黄斑裂孔是发生在黄斑部视网膜内界膜到感光细胞层的组织缺损，严重影响患者的中心视力。Knapp和Noyes分别于1869年和1871年首次报道了外伤性黄斑裂孔，Kuhnt于1900年首次报道了非外伤性黄斑裂孔。
I. 疾病分类：
1.根据病因分类：
（1）特发性黄斑裂孔；
（2）外伤性黄斑裂孔；
（3）高度近视性黄斑裂孔；
（4）其他继发性黄斑裂孔。
2.根据黄斑裂孔的形态：
（1）全黄斑裂孔；
（2）板状黄斑裂孔。
II.病因
除特发性黄斑裂孔外，其他病因相对明确，如外伤、高度近视、囊性黄斑水肿、炎症、视网膜退行性样病变、黄斑前膜和黯淡性视网膜病变。
而对特发性黄斑裂孔的认识则花了一个多世纪的时间，直到1988年，Gass提出黄斑区视网膜表面切线方向的牵引是形成特发性黄斑裂孔的主要原因，为利用玻璃体手术治疗黄斑裂孔提供了理论依据。该理论是根据玻璃体液化和人体衰老过程中发生后部玻璃体脱离而得出的玻璃体视网膜界面的比例解剖关系提出的。视网膜表面常有部分残留的玻璃体后皮质，由于这些残留的后皮质中玻璃体细胞的增生，在黄斑中心凹陷区形成与视网膜表面平行的牵引力，最初是小的黄斑中心凹陷脱离，然后是中心凹陷脱离，最后是全黄斑裂孔。
III.发病机制
黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。文献中最早的报告认为，外伤是黄斑裂孔形成的主要原因；然而，随着病例报告数量的增加，人们发现只有约5%至15%的黄斑裂孔是由外伤引起的。在本世纪初，一些作者认为囊性黄斑变性是黄斑裂孔的主要原因，而另一些作者则认为与年龄有关的血管变化导致黄斑萎缩，最终导致黄斑裂孔，但这些观点都无法解释特发性黄斑裂孔的发病机制。1988年，Gass彻底改变了特发性黄斑裂孔的发病机制，提出玻璃体在黄斑中心凹前的切向拉力是特发性黄斑裂孔形成的主要原因，为使用玻璃体手术治疗黄斑裂孔提供了理论依据。此后，关于玻璃体切割术治疗黄斑裂孔的报道越来越多。1995年，根据临床病理研究和玻璃体手术后视力可以提高的事实，Gass进一步表明，特发性黄斑裂孔的形成并不伴随着中央沟内视网膜神经组织的损。 失，从而解释了为什么手术后视力可以恢复。
病理生理学
黄斑裂孔的临床病理可分为以下几种。
（1）黄斑孔大小为400-500μm；
（2）黄斑裂孔周围有300-500μm的 "脱离"；
（3）光感受器细胞萎缩；
（4）黄斑囊肿样改变；
（5）类似于玻璃体疣的黄色点状沉积附着在RPE表面；
（6）出现视网膜前的星形细胞。
