1.肥胖相关的细胞因子诱导途径(如ERK和AKT)可以在没有驱动基因的情况下直接促进肿瘤的发展,从而降低结肠癌的突变阈值;
2.肥胖症特有的结肠微生物结构可能会影响宿主的代谢途径和炎症因子水平;
3.肥胖者的表观遗传学改变弥补了驱动基因突变的缺口。
Lazarova教授只是利用现有的数据进行了一个小规模的初步分析,如果这一论断得到证实,就有必要将体重管理纳入结肠癌预防体系,我们有理由相信,突变少的患者对分子靶向治疗更敏感,肥胖相关信号也可能导致治疗耐受性,从而为肥胖患者的MSS结肠癌预防和治疗提供依据。这可能为MSS结肠癌的预防和肥胖患者的治疗提供依据。