1. 肥胖相关细胞因子诱导的通路(如 ERK 和 AKT)可以不通过驱动基因直接促进肿瘤发展,从而降低了结肠癌的突变阈值;
2. 肥胖所特有的结肠微生物结构可能影响宿主的代谢通路和炎症因子的水平;
3. 肥胖者的表观遗传学改变补偿了减少的驱动基因突变的缺口。
利用现有的数据进行了一个小规模的初级分析,如果证实这一论断,则有必要将体重管理纳入结肠癌预防体系,并且有理由相信具有更少突变的患者对分子靶向治疗更敏感,而肥胖相关信号也可能导致对治疗的耐受,从而为 MSS 结肠癌的预防和肥胖患者的的治疗提供依据。