发布于 2022-11-23 17:16

随着社会的发展和人们经济、生活水平的不断提高,儿童和成人的超重和肥胖的发生率也在不断增加。
根据世界卫生组织(WHO)的统计,肥胖目前已成为继吸烟之后的第二大致癌因素。大量研究证明,脂肪的总摄入量与癌症的发病率和死亡率密切相关,35%的癌症病例和70%的癌症死亡与营养状况密切相关,而超重和肥胖是其中的重要因素。临床上发现,有些癌症与肥胖有特殊关系。肥胖男性更容易患前列腺癌、直肠癌和结直肠癌,肥胖女性更容易患子宫癌、卵巢癌、乳腺癌和胆囊癌。英国的研究机构报告说,肥胖儿童日后患胰腺癌、膀胱癌、肺癌和口腔癌的机会更高。
肥胖者易患癌症的可能机制尚不清楚,最可能的机制是:

1.脂肪细胞可以刺激胰岛素和胰岛素样生长因子的分泌增加,破坏细胞增殖和凋亡之间的平衡,导致某些类型的细胞不受控制的生长和癌症;

2.

3、动物实验表明,脂肪代谢产物有致癌作用,岩胆酸可使大鼠致癌,结肠癌患者体内的岩胆酸含量增加,研究证实,岩胆酸可能与结肠癌的发生有关。

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发布于 2024-04-19 15:27
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1.肥胖相关细胞因子诱导的通路(如ERK和AKT)可以不通过驱动基因直接促进肿瘤发展,从而降低了结肠癌的突变阈值; 2.肥胖所特有的结肠微生物结构可能影响宿主的代谢通路和炎症因子的水平; 3.肥胖者的表观遗传学改变补偿了减少的驱动基因突变的缺口。 Lazarova教授仅仅是利用现有的数据进行了一个小规模的初级分析,如果证实这一论断,则有必要将体重管理纳入结肠癌预防体系,并且有理由相信具有更少突变
发布于 2023-01-16 15:50
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1.肥胖相关细胞因子诱导的通路(如ERK和AKT)可以不通过驱动基因直接促进肿瘤发展,从而降低了结肠癌的突变阈值; 2.肥胖所特有的结肠微生物结构可能影响宿主的代谢通路和炎症因子的水平; 3.肥胖者的表观遗传学改变补偿了减少的驱动基因突变的缺口。 Lazarova教授仅仅是利用现有的数据进行了一个小规模的初级分析,如果证实这一论断,则有必要将体重管理纳入结肠癌预防体系,并且有理由相信具有更少突变
发布于 2023-02-04 14:58
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1.肥胖相关细胞因子诱导的通路(如ERK和AKT)可以不通过驱动基因直接促进肿瘤发展,从而降低了结肠癌的突变阈值; 2.肥胖所特有的结肠微生物结构可能影响宿主的代谢通路和炎症因子的水平; 3.肥胖者的表观遗传学改变补偿了减少的驱动基因突变的缺口。 利用现有的数据进行了一个小规模的初级分析,如果证实这一论断,则有必要将体重管理纳入结肠癌预防体系,并且有理由相信具有更少突变的患者对分子靶向治疗更敏感
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