发布于 2023-01-28 07:32

  随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,在健康查体中发现血尿酸水平增高的人数呈逐年增长的趋势,尤其是中、老年人患病率更高,男性又明显高于女性。国际上将高尿酸血症的诊断定义为:正常嘌呤饮食状态下,非同日2次空腹血尿酸水平:男性>420μmol / L,女性>360μmol / L。我国高尿酸血症呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。据估算,全国人口的10%患有高尿酸血症,而沿海和经济发达地区高尿酸血症的患病率甚至高达20%以上,我国高尿酸血症的患病率已经高于糖尿病的患病率。

  由于患者无临床症状,往往不引起患者的注意,忽视了治疗。现已研究证明,高尿酸血症与多种疾病相关,对中老年人身体健康的危害等同于高血压、糖尿病,是个不容忽视的问题。

  痛风只是高尿酸血症的冰山一角,痛风以外的无症状高尿酸血症虽然没有显著的临床症状,但其危害性是潜在的和持续性的,长期危害性更大。大量的临床研究表明,HUA与心脑血管系统疾病、内分泌疾病和慢性肾脏疾病等密切相关,是这些疾病发生和发展的独立危险因素。

  2007-2008年美国全国健康营养调查结果显示,高尿酸血症患者合并高血压、2期以上慢性肾病、肥胖、糖尿病、肾结石、心梗、心衰和脑卒中患者的发生率分别为74%,71%,53%,26%,24%,14%,11%和10%。

  首先,普通人群中血尿酸水平每增加60μmol/L,新发糖尿病的风险增加17%。此外,HUA与糖尿病患者的周围神经病变(NDS)存在相关性。

  其次,血尿酸是高血压发病的独立危险因素。美国一项对年龄35-57岁男性高尿酸血症(>420μmol/L)但无糖尿病、糖耐量异常或代谢综合征的患者平均随访6年后发现,高尿酸血症患者发生高血压的风险增加81%。血尿酸每增加60μmol/L,高血压风险增加9%。

  第三,高尿酸血症与心血管疾病的关系有大量的临床报道。一项由美国、加拿大、韩国等多个国家402,997例成人患者,包含26个前瞻性队列研究的系统性回顾和Meta分析结果显示:在排除了传统的冠心病危险因素(年龄,性别,高血压,糖尿病,吸烟和高胆固醇血症)的影响后,高尿酸血症患者的冠心病总体发生风险增加9%,HUA患者冠心病死亡风险增加16%。血尿酸每增加60μmol / L,冠心病死亡风险增加12%。女性患者的相关性更为显著;并且认为,高尿酸血症是发生冠心病的独立危险因素。

  第四,高尿酸血症同样也会增加脑卒中发生的风险。包括国外15项前瞻性研究共22571例卒中患者和1042358例参试者的分析结果提示,高尿酸血症可增加卒中发生的风险22%,增加卒中死亡风险33%。

  第五,高尿酸血症对肾脏的损害更为直接和明显,因为正常情况下大约有70%尿酸经肾脏排到体外。高尿酸血症与急慢性肾病的发生与进展密切相关,两者相互作用,相互影响,存在一定的因果关系。肾脏是人体排泄尿酸的主要途径,因此,高尿酸血症可以导致急性高尿酸肾病和慢性尿酸性肾病,乃至肾功能衰竭。而慢性肾病患者由于肾脏功能下降使尿酸排泄功能减低,进一步加重高尿酸血症。血尿酸每升高60umol/L,发生急性肾衰的风险增加74%。同时发现血尿酸>392μmol/L患者发生慢性肾衰风险:男性增加94%,女性增加420%。提示血尿酸水平与慢性肾衰的发生率显著相关,女性更加显著。

  综上所述,高尿酸血症不仅与痛风的发生和发展直接相关,与多种心脑血管疾病、内分泌疾病和肾脏疾病的发生和发展相互作用,相互影响,应当在临床治疗中得到足够的重视。

无症状高尿酸血症的危害相关文章
无症状高尿酸血症的危险性在于痛风发作,或最终发生肾结石。高尿酸血症病人发生痛风的可能性,大致和血清尿酸水平增高的程度成比例。据观察,在青春期开始有高尿酸血症的男性,至第一次痛风发作之间的间隔一般为20—25年或更长。这并不意味着要对所有高尿酸血症病人都给予预防性治疗,以防止其中少数人痛风发作。 一般认为,对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它,因为高尿酸血症毕竟是不正常的,持久的高血尿酸,
发布于 2023-08-07 09:16
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尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)是指在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L,女性高于360mmol/L,即称为高尿酸血症(Hyeruricemia)。本病患病率受到多种因素的影响,与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。 根据近年各地高尿酸血症患病率的报
发布于 2024-01-17 17:05
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(一)高尿酸血症人体内尿酸有两个来源,从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生,内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2体内尿酸池平均为1200mg,每天产生约750mg,排出500~1000mg,约2/3经尿排泄,另1/3由肠道排出,或在肠道内被细菌分解。在正常人体内,在血循环中
发布于 2023-07-31 04:44
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无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%~7%。患者不曾有过痛风关节炎发作,只是查体时,偶然发现血中尿酸值偏高。 1.高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风的发病基础,但不足以导致痛风,只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高,未来5年发生痛风的可能
发布于 2024-01-17 17:25
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高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。1.原发性高尿酸血症(1)原因未明的分子缺陷。(2)先天性嘌呤代谢障碍。 1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多,尿酸产生过多,遗传特征为X连锁。 2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶(HPRT)部分缺少,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加,尿酸产生过多,遗传特征为X连锁。
发布于 2024-01-17 17:18
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高尿酸血症的预防及治疗 高尿酸血症主要危及肾脏,重在预防。 1.别嘌吟醇用以抑制次黄嘌呤氧化酶,减少尿酸的产生。剂量为每日口服400~800mg,分3~4次口服,重症者可增加至3.0g/d,待尿酸降至正常范围后可给予维持量每日200mg。 2.水化使尿液保持在2000ml/24h以上,以防止尿酸在尿中过度饱和。 3.碱化尿液(pH值≥7)每日分3~4次口服碳酸氧钠6~8g或每日1次静脉输注200
发布于 2024-12-15 13:18
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高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和(或)排泄过少所致,其中又可分为原发性和继发性两大类。 原发性高尿酸血症 (1)尿酸排泄减少:90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关,其可能机制有:①肾小球滤过减少;②肾小管重吸收增加;③肾小管分泌减少。 (2)尿酸生成过多:内源性尿酸产生过多的定义是:在低嘌呤饮食(<3mg/d),超过5天后,尿中尿酸排出量仍大于600mg。10%原发性痛
发布于 2024-01-17 17:11
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高尿酸血症的病因及发病机制 尿酸是嘌呤代谢的最终产物,嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症。健康人血浆中尿酸量为0.12~0.36mmol/L,男性平均为0.27mmol/L,女性平均为0.21mmol/L左右。当血液中尿酸含量升高超过7mg/dl,尿酸与Na+形成溶解度极低的尿酸钠结晶,即可沉积于关节、软组织、软骨及肾等处,从而导致关节炎、尿路结石及肾脏疾病。 经化疗或放疗,瘤组织
发布于 2024-12-15 13:25
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近年来,高尿酸血症与痛风在我国的发病率逐年上升,有文献报道2003年我国部分地区高尿酸血症发病率已达13.39%,与欧美地区的2%一18%相当,而痛风的发病率亦从1998年的0.34%上升至2003年的1.33%,痛风已逐渐成为严重威胁人们健康的常见多发病。更值得注意的是,高尿酸血症及痛风常常与高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、各种心脑血管疾病合并存在,加重了对肾脏及心脑血管等重要器官的损害。因此
发布于 2022-12-18 20:00
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一、什麽是高尿酸血症和痛风?高尿酸血症是指血液中尿酸含量异常升高。当血中尿酸(盐)浓度过高时,即可析出,形成结晶沉积于关节、软组织、软骨及肾脏等组织,引起疼痛和功能障碍,称为痛风。痛风的临床特点为高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、关节滑液内出现尿酸钠结晶,痛风石形成。严重者可导致关节活动障碍和畸形,泌尿系结石及痛风性肾病。根据病因临床上将痛风或高尿酸血症分为原发性和继发性两种。原发性痛风约1
发布于 2022-12-18 21:00
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