您家孩子睡觉时是否会张口呼吸?是否会有打呼噜声音?是否出现注意力不够集中?是否学习成绩下降?……等现象,如果有这些症状的话,应该关注孩子是否有习惯性鼾症甚至阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。
儿童OSAHS是睡眠期间的呼吸紊乱,其特征为长时间的上气道部分阻塞或间歇性的完全阻塞(呼吸暂停),从而破坏睡眠期间的正常通气和正常的睡眠模式。不同文献报告的发病率有所差别,有人报告约占儿童总人数的1%-3%,无性别差异,好发年龄为2~5岁(Pitsonetal,1994)。我国北京地区3227名2~6岁儿童睡眠状况流行病状况调查结果显示,睡眠中鼾症的发生率为5.5%,睡眠呼吸暂停为0.19%(未经PSG证实)。
患儿临床症状主要包括夜间习惯性打鼾、睡眠紊乱和/或白天神经行为问题。具体为:
夜间:睡眠呼吸障碍:睡眠时打鼾、张口呼吸,呼吸费力,可有三凹症、甚至口唇紫绀。睡眠不安,活动过度,多汗,觉醒、挣扎或睡眠惊恐。部分患儿有尿床。
白天:多动症、学习成绩差、发育迟缓。相当一部分患儿白天表现为烦躁,易激惹,性格行为异常、注意力缺陷、晨起头痛、学习成绩不良等。Gozal对297名学习成绩位于班里最后10%的一年级学生进行家庭初筛,发现18%有与睡眠相关的呼吸疾病,经腺样体扁桃体手术后的儿童,第二年学习成绩有明显的提高,而未经治疗的儿童成绩没有变化。
儿童OSAHS常见的并发症包括神经认知损害、发育迟缓,尤其是严重病例可导致肺心病。危险因素包括腺样体扁桃体肥大、肥胖、颅面畸形和神经肌肉疾患。儿童OSAS可以导致严重的并发症,如神经认知障碍,发育迟缓,行为异常,高血压,肺动脉高压甚至肺心病,导致死亡者也有报告。有人报告39例中,3/4患儿体重偏低、身材矮小。
那到底什么原因引起儿童打鼾甚至OSAHS的发生呢?
腺样体和/或扁桃体肥大,最为常见。扁桃体和腺样体的肥大会引起打鼾,它们的肥大不是导致OSAHS的唯一病因,因此单凭腺样体和扁桃体的肥大及打鼾的病史是不能诊断OSAHS。
肥胖:肥胖是OSAHS的重要发病因素,90年代初症状性鼾症的患儿中仅有不足15%有肥胖,美国一家睡眠中心近2-3年中症状性鼾症患儿中肥胖的比例已经急速上升超过50%,这对中国家长应该是个警钟。
颅面发育异常如小颌畸形(Pirre-Robbin综合征)、唐氏综合征,巨舌症等毫无疑问是儿童OSAHS危险因素。
其他:腭裂术后、颞颌关节真性强直、神经肌肉异常、外伤畸形、颈部巨大包块等。
如何诊断并治疗儿童鼾症甚至OSAHS呢?
若家长发现儿童有上述症状,建议及时至专科医院就诊,在医院睡眠中心行金标准检查——整夜多导睡眠监测(PSG)检查。
治疗措施:对于大多数单纯为腺样体或/和扁桃体肥大的患儿来说,腺样体切除术和扁桃体摘除术是最有效的治疗方式,有效率70-100%。患儿在行腺样体切除术或/和扁桃体摘除术后可恢复生长发育,行为性格异常、学习困难和心肺功能异常也常可消失。
除了手术,近年来研究资料提示鼻腔外用皮质激素对缩小腺样体的体积和改善OSAHS有一定效果。
对有颅面畸形的OSAHS患儿来说,单纯的腺样体切除术或/和扁桃体摘除术疗效并不令人满意,应考虑采取正畸治疗以促使颅面部正常发育。
对特殊的病例如小颌畸形、唐氏综合征、巨舌症等可考虑及早手术,治疗颌面部的软硬组织畸形,缓解较严重的OSAHS症状,以避免将来出现的严重并发症,如肺动脉高压、神经系统损害等。
对于手术后效果不佳者, CPAP有较好的耐受性,研究显示CPAP不仅能消除婴幼儿的呼吸暂停,而且能改善睡眠片断,家属反映患儿白天行为、警觉性和进食都有所改善。但随着时间的延长,机器的压力要进行相应的调整。
对于不适合以上治疗方式的患儿可行气管切开术。