一项最新研究显示，急性实验性椎间盘突出导致的神经病理性病变解除后，外围组织对阈下刺激的过敏反应仍然存在，其通过上调瞬时感受器电位香草酸受体1（TRPV1）受体的表达和活性来调控，该研究有望揭示那些显然成功的手术术后仍然存在的神经病理性疼痛的作用机制。该研究成果作为一篇会议摘要，于2014年4月9日发表在美国神经外科医师协会（AANS）第82届年度会议上。
尽管脊柱外科手术达到了结构上的成功，但是术后疼痛仍然持续存在，怎样去弄清楚这个问题，是一个令医生长期困惑不解的问题。在一项融合脊柱外科学与疼痛医学的相互关联的领域的研究中，研究者发现在急性炎症性疼痛过渡到慢性神经病理性疼痛的过程中，神经元发生了分子变化。
今天，在第82届美国神经外科医师协会（AANS）科学年会上，该研究团队的负责人，加拿大皇家学会会员Mohammed Farid Shamji博士提交了他们的研究成果。他们的报告题目为，急性实验性椎间盘突出导致的神经病理性病变解除后，外围组织对阈下刺激的过敏反应仍然存在，其通过上调瞬时感受器电位香草酸受体1（TRPV1）受体的表达和活性来调控（Peripheral Hypersensitivity to Subthreshold Stimuli Persists after Resolution of Acute Experimental Disc-Herniation Neuropathy and Is Mediated by Heightened TRPV1 Receptor Expression and Activity）。该研究有望揭示那些显然成功的手术术后仍然存在的神经病理性疼痛的作用机制。
Shamji 博士指出：我们极其新颖地认识到，一种自身免疫性神经炎症性神经根病，临床上我们作为自限性疾病来管理大多数患者，有可能导致永久性结构变化，发生在经受痛苦中的神经元和功能灵敏度。”弄清楚这些分子发生的改变，Shamji博士说，可以帮助研究人员制定适当的治疗措施。"如果我们可以尽量减少这种疼痛综合征引起的残疾，我们可能有能力防止其基于急性炎症性疼痛所致的发病，甚至可能在一发病时就扭转它。
