近日，美国研究人员在英国《自然—遗传学》杂志网络版上发表研究报告称，偏头痛与3个基因变异有关。
美国布里格姆妇科医院的研究人员对超过2.3万名妇女的基因数据进行了分析，这些妇女中有5000多人患有偏头痛。在这份全基因组关联研究中，研究人员在约30亿个人类基因碱基对中，找出了具有关联性的序列。
结果显示，偏头痛患者的3个基因较常出现变异，这3个基因分别为TRPM8、LRP1和PRDM16。如果被调查女性上述基因中的任何一个发生变异，她们患偏头痛的几率会提高10%至15%。
据研究者介绍，TRPM8基因控制着人们对寒冷和疼痛的敏感程度，LRP1基因负责向神经元传递信号。PRDM16基因能够调控肌肉脂肪代谢，其与偏头痛的相关性正在研究中。
基因和发病机制多大程度相关，还有待基础与临床观察
找到基因不等于找到病因。目前国际上公认对偏头痛有影响的基因已超过了20个，但尚未解决疾病的全部问题，而且基因和发病机制在多大程度上相关，还有待将来的基础与临床的观察。
据了解，在头痛门诊患者中，大约66%是偏头痛。其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4—72小时，可伴有恶心、呕吐的症状，声、光刺激或日常活动可加重，安静、休息可缓解。
偏头痛是一种慢性的神经血管病。有关偏头痛的发病机理有若干种解释，如血管学说、神经学说和神经血管学说等。其中比较公认的解释是偏头痛源于脑干的三叉神经。简单地说，来自于各种不同的外界刺激因素，刺激了脑干内的三叉神经，导致脑膜血管收缩和扩张，另一方面，三叉神经末端分泌特殊递质，引起神经的无菌性炎症，从而触发头痛。
鉴于上述共识，现在国内外专家认为治疗的重点是脑干中的三叉神经，如果能把三叉神经的致病原因这一块控制好了，偏头痛就会减轻了，不过并不是治愈，因为到现在为止，真正的病因尚未搞清楚。
美国研究者发现寒冷和疼痛的敏感程度的TRPM8基因，是基于患者在偏头疼发作时，怕光、怕吵，实际这是由于患者对疼痛的敏感性提高了，如果可以降低或控制患者对疼痛的敏感度，就会减轻患者偏头痛的程度。而负责向神经元传递信号LRP1基因，是基于把疼痛的刺激信号阻断，即疼痛信号从脑干向大脑的传导被阻断，结果大脑皮层就不易感受到疼痛。但对于美国研究人员所宣称的“偏头痛与能够调控肌肉脂肪代谢的PRDM16基因有关，而同样有着几十年神经内科从业经验的窦林森则认为，PRDM16基因影响头痛，是因为这种基因与颈源性头痛有关系，头部的肌肉紧张时可使其内部的血管处于紧张状态，形成循环障碍，引起头痛。
