什么是肥胖性心肌病？

肥胖心肌病是肥胖者的心肌病，并不能用高血压、糖尿病、冠心病和其他已知疾病来解释，它导致左心室功能受损，表现为收缩或舒张性心力衰竭，临床范围很广，从无症状的亚临床心功能障碍到晕重分级的IV级扩张型心肌病。
肥胖者的心脏结构会发生各种变化，包括左心房扩大、左心室偏心性肥厚和左心室扩张。有些人出现右心室肥大和扩张，与肥胖引起的阻塞性呼吸睡眠障碍和肺动脉高压无关。
肥胖性心肌病的发展受多种因素影响，其中血流动力学异常是起始因素。肥胖者的循环血量和心输出量增加，左心室壁在持续高压的作用下出现偏心性肥厚。当心室壁增厚不能补偿心室扩张时，心室收缩功能下降。心肌重塑逐渐发生，心肌细胞肥大和纤维化，间质胶原沉积，长期的左心衰竭可导致肺静脉压力增加，最终导致肺动脉高压和右心衰竭。各种代谢紊乱也参与了心肌病的发展。肥胖者常有胰岛素抵抗，导致心肌细胞摄取过多的脂肪酸，心肌耗氧量增加，而脂肪酸代谢的中间产物如长链非酯化脂肪酸和神经酰胺的积累会损害心肌细胞。酝酿坏的早埋增加干坏的噪音等研究发现，心肌细胞中三酰甘油的含量与每月的酝酿流星呈正相关，心肌细胞的脂肪变性也可导致扩张型心肌病。
慢性炎症介质基因表达的上调、心肌保护性脂联素的抑制以及心肌细胞的线粒体生物合成功能障碍也参与了肥胖患者心肌病的发生。微血管和内皮细胞功能的异常也与肥胖心肌病的发展有关。肥胖者的内皮功能异常导致小血管收缩异常和微血栓形成，微心肌组织的梗死和再灌注损伤使心肌病变逐渐发展。
微血管和内皮细胞功能的异常也与肥胖型心肌病的发展有关。肥胖者的内皮功能异常导致小血管收缩异常和微血栓形成，微观心肌组织的梗死和再灌注损伤使心肌病变逐渐发展。