1.根据病因作如下分类
(1)胰岛功能亢进性：胰岛B细胞增生，腺瘤及癌瘤，如胰岛母细胞瘤，功能性B细胞分泌缺陷，潜伏期糖尿病，家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤，垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等)。
刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑，震颤，心悸和饥饿等，这些症状常是低血糖的警示信号，导致血流动力学变化包括心动过速，脉压增大，心电图改变，如ST段下移，T波低平及Q-T间期延长和节律失常，特别异位性房性或室性心律不齐，严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症，或严重迟钝的患者可表现为低体温，这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显，与其他许多体征一样，可发生末梢循环衰竭，以至休克，死亡。
(2)其他内分泌腺疾病性：如甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下，腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏，促肾上腺皮质激素缺乏，促甲状腺激素缺乏)，胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。
(3)肝病性：如重症肝炎，肝硬化，肝癌，肝坏死及Reye综合征(脂肪肝，脑病，低血糖综合征)等。
(4)遗传性肝酶缺陷性：如糖原累积病，半乳糖血症及果糖不耐受等。
(5)消化疾病性：如胃肠手术后，消化性溃疡病，急性胃肠炎，慢性胃肠炎，十二指肠炎，消化系统肿瘤，慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。
(6)药源性：如胰岛素，磺脲类药物中的格列苯脲，双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量，其他如乙醇，水杨酸钠，酚妥拉明，异烟肼，保泰松，抗组织胺制剂，单胺氧化酶抑制剂，普萘洛尔(每天40mg以上)，阿司匹林合用D860等均可发生低血糖。
(7)严重营养不良性：如小肠吸收不良综合征，克罗恩病，慢性肠炎，饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。
(8)中枢神经系统疾病性：如产伤，发育障碍与迟缓，脑核性黄疸，交通性脑积水，下丘脑与脑干病变，脑发育不全等均可致低血糖。
(9) 一过性新生儿性：如早产儿，糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进症，红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症，Rh因子免疫因素使得大量红细胞溶血，出生后2～3天可发生低血糖，胎儿在母体高血糖作用下，B细胞增生，胰岛素分泌增多，出生后未能及时纠正可发生一过性低血糖症。
多种变化的低血糖临床表现可能使诊断复杂化：低血糖症发作时，这些症状可反复出现，甚至可持续几分钟至几小时，这种相对短暂的持续时间的原因是内源性血糖对抗调节机制和摄入糖类使血糖浓度恢复至正常状态，没有这些调节，血糖浓度会持续降低甚至可引起意识丧失，癫痫或昏迷的严重程度，如果患者主诉有长期疲劳，倦怠或几个小时或几天不能集中注意力，这些原因不单是由于低血糖症所致。
当摄入碳水化合物后症状缓解，不单单由于隐匿低血糖症所致，葡萄糖的摄入相应的症状缓解并非低血糖的特异性表现，许多焦虑相关症状，可通过进食缓解时，必须证实有无低血糖。
(10) 胰外肿瘤性：一般认为可能系异位胰岛素所致或是由于胰岛素样活性物质包括一些类似胰岛素样活性因素所致，多见于胸腹腔肿瘤，如纤维肉瘤，间皮瘤，腹腔黏液瘤，胆管癌，肾上腺皮质癌，肾胚脂瘤，淋巴瘤，胃肠癌，肺癌与肝癌及卵巢癌等肿瘤，一般均较大，重量可达500～1000克以上，可分泌胰岛素样生长因子等。
(11)肾性糖尿：尿糖丢失过多时，血糖水平下降，发生率为糖尿病的1%，为家族遗传性疾病，因肾糖阈低所致。
(12)传染病性：Phillips报告(1989)恶性疟疾可伴发低血糖。
(13)细菌性脓毒败血症性：脓毒症，败血症，肺炎及蜂窝组织炎等均可伴发低血糖。
(14)其他：如酮症性低血糖，亮氨酸敏感性低血糖，家族性低血糖，中毒因素(蘑菇中毒，荔汁果中毒等)，长期发热，泌乳与妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可导致低血糖症发生。
2.低血糖的症状与体征可有以下临床表现
(1)交感神经系统兴奋表现：低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解。
(2)意识障碍症状：大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
(3)癫痫症状：低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
(4) 锥体束及锥体外系受累症状：皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
(5)小脑受累表现：低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
(6)脑神经损害表现：低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常，复视，眩晕，面神经麻痹，吞咽困难及声音嘶哑等。
(7) 周围神经损害表现：低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。
(8)器质性病变所致低血糖表现：最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移，国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：①多在空腹时发生低血糖，如早餐前;②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发;③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来;④不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为 0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
(9)反应性功能性低血糖表现：反应性功能性低血糖主要表现：①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史;②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低;③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时 20～30min，常无昏迷，多自行缓解;④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化;⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在 2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl);⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来，低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现，血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。
