冠状动脉介入术后再狭窄

　　近年冠心病已成为世界致死疾病之首，因而全球医学界的密切关注冠心病，并进行多方位的治疗研究。 1977年首次经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）的开展，其成功率达90％以上，然而PTCA术后6个月内冠脉再狭窄（RS）率为30～50％。上世纪80年代冠状动脉内支架植入术（CASI）的应用明显降低了冠脉再狭窄的发生率，但临床再狭窄率仍为20～30％。近年药物涂层支架的运用大大降低冠脉再狭窄率，然而因药物支架高昂的费用及其远期再狭窄率尚未确定，因而与药物、手术治疗同等重要的介入治疗术后再狭窄的防治为世人关注冠心病治疗的热点。
　　研究证实冠脉介入术后由于机械性对血管内膜的刺激，使血管弹性回缩和血管活性物质的释放，引发了癌基因和细胞周期调节基因的表达，其结果可造成早期血栓形成和急性炎症反应、血管平滑肌细胞（SMC）的增殖、迁移、细胞外基质的形成和血管的重塑而致冠脉介入术后再狭窄产生。PTCA术后血管损伤，内皮剥脱致皮下组织暴露，即刻引起血小板和白细胞的粘附，导致附壁血栓形成，血栓机化可直接引起内膜增厚。同时内皮细胞（EC）分泌的内皮细胞衍生舒张因子（NOEDRF）减少，血小板衍化生长因子（PDGF）等的释放增加，促进VSMC迁移、活化，促进内膜增生。CASI术后多因血管内膜增生、血栓形成和炎症反应所至。增生的血管内膜主要由增生迁移的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）和细胞外基质组成。
　　支架植入后机械损伤内皮细胞， 暴露内皮下基质和胶原，致黏附聚集大量血小板形成附壁血栓。机械刺激、内膜损伤、附壁血栓等可刺激组织中巨噬细胞及血液中中性粒细胞增多。大量细胞因子和生长因子可释放单核巨噬细胞和血小板，作用于ＶＳＭＣ，最终细胞外基质的沉积及ＶＳＭＣ增殖失控致ＰＣＩ产生。