一、發病原因
隨著診斷技術的進步，新生兒驚厥的病因學不斷充實。近年來缺氧缺血性腦病(HIE)已躍居病因的首位，而感染和代謝因素的比重較早年有所下降。引起新生兒驚厥的病因很多，根據發生率遞減分9類，以前4類最常見。
1、圍生期併發症HIE、顱內出血、腦損傷。
2、感染各種病原體所致腦膜炎、腦炎、腦膿腫、感染中毒性腦病、破傷風、高熱。
3、代謝因素低血鈣、低血鎂、低血鈉、高血鈉、低血糖、鹼中毒、維生素B6缺乏症、核黃疸、尿毒症。
4、腦缺氧肺透明膜病、胎糞吸入綜合徵、肺出血、急性心源性腦缺血綜合徵、高血壓、紅細胞增多症、捂熱綜合徵。
5、顱腦異常先天性腦發育不良、顱腦畸形、顱內腫瘤。
6、先天性酶缺陷楓糖尿病、尿素循環障礙、高甘氨酸血癥、丙酸血癥、甲基丙二酸血癥、異戊酸血癥、半乳糖血症、維生素B6依賴症。
7、家族性良性家族性癲癇、腎上腺白質萎縮、神經皮膚綜合徵、Zellwegen綜合徵、Smith-Lemli-Opitz綜合徵。
8、藥物興奮劑、異煙肼、氨茶鹼、局麻藥、有機磷、撤藥綜合徵。
9、原因不明約佔新生兒驚厥的3%。
值得注意的是，有的患兒可同時有多種病，如缺氧缺血性腦病可合併低鈣血癥、低鎂血癥或低鈉血癥等。
二、發病機制
1、新生兒驚厥的發生率高，而且其表現形式和腦電圖方面也與成人和兒童有很大不同，與新生兒中樞神經系統發育尚不成熟，易受各種病理因素的刺激而產生異常放電，和在大腦皮質受損處於高度抑制狀態時，又易出現皮質下中樞異常放電或腦幹釋放現象 (brainstemreleasephenomena)有關。同時，新生兒大腦皮質的分層及神經元的胞膜、胞漿分化不全，樹突、突觸、髓鞘的形成亦不完善，神經元與神經膠質之間的正常聯繫尚未建立，當皮質局部出現異常放電時，不易向鄰近部位傳導和擴散，更不易擴散至對側半球引起同步放電，故新生兒驚厥時全身強直性的抽搐很少見。
2、驚厥發作需要一群神經元的同步放電，即興奮的神經元的數量需要達到一定的閾值。新生兒大腦皮質神經元的細胞膜的通透性較強，鈉離子易進入，鉀離子易漏出，而膜的鈉鉀泵功能和ATP水平明顯低於成熟的神經元，不易迅速有效地泵出鈉離子又重新極化，而處於相對的高極化狀態，較難產生迅速的重複放電和引起附近神經元的同步放電，故新生兒期皮質性驚厥相對少見。有時僅少數神經元放電，未達到引起臨床驚厥的閾值，構成僅有腦電圖異常放電而無臨床驚厥表現的亞臨床型。
3、新生兒大腦顳葉和間腦、腦幹、邊緣系統、海馬、黑質、網狀激活系統等皮質下結構發育比較成熟，其氧化代謝較大腦更旺盛，對缺氧最敏感，在各種病理因素刺激下，甚易出現皮質下驚厥，表現為陣發性的口、頰、眼皮的微小抽動，凝視，眼球的異常運動，和自主神經性發作如流涎、瞳孔、面色、呼吸、心率和血壓的改變等。皮質下驚厥的發作機制，可能源於皮質下灰質的異常放電，這種深部的異常放電，腦電圖的頭皮電極不能發現;或源於大腦受損處於高度抑制狀態時的腦幹釋放現象。臨床上60%～90%的驚厥患兒無皮質的異常放電，故腦電圖的陽性發現有助確診，未見異常放電不能否定驚厥。
