乳腺癌術後病理中所包含內容：腫瘤具體分類名稱、腫瘤大小、各切緣是否切除乾淨、淋巴結轉移部位和數目以及血管淋巴管內和其他組織中有無侵潤外，病理中尚包括免疫組織化學內容，與患者預後息息相關，具體分述如下：
1、ER：雌激素受體，陽性提示預後比陰性患者要好，加號越多越好。
2、PR：孕激素受體，陽性提示預後比陰性患者要好。
為何ER、PR陽性預後好呢？這是因為正常乳腺上皮細胞內存在ER、PR，當細胞發生癌變時，ER和PR出現部分和全部缺失。如果ER和（或）PR陽性，則該乳腺癌細胞的生長和增殖仍然受內分泌的調控，稱為激素依賴性乳腺癌；如果ER和（或）PR陰性，則該乳腺癌細胞的生長和增殖不再受內分泌的調控，稱為非激素依賴性乳腺癌。兩者同時陽性預後最好，如一個陽性一個陰性中，雌激素陽性要好於孕激素陽性。兩者都是陰性預後不好。陽性者可以術後或術前使用內分泌治療。
3、Her-2(CerbB-2)：其與預後是雙刃劍，具體原因如下：人類表皮生長因子受體2，是一種原癌基因。它的過度表達即出現加號表明患者預後不好。同時也提示患者易於出現腋窩淋巴結轉移和上述兩種激素受體可能缺乏。在正常乳腺組織中呈低表達，在乳腺癌組織中表達率可增高，其表達與乳腺癌分級、淋巴結轉移和臨床分期呈正相關，表達率越高，預後可能也就越差。但Fish檢測兩個加號以上者有進行生物靶向治療的可能。即使用曲妥珠單抗（赫賽汀）。
4、何為三陰性乳腺癌：ER、PR、Her-2(CerbB-2)，這三個都是陰性患者，醫學上目前被叫做“三陰”性乳腺癌，預後相對較差，缺乏藥物治療。具體原因請參看1,2,3條。
5、E-Cadherin：E-鈣粘附蛋白是鈣粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亞型的一種，集中表達在粘著連接，對維持上皮細胞的完整性、極性、形態和組織結構起重要作用。它的高表達表明預後良好。
6、Ki-67index：是反應細胞增殖的一種增殖抗原，它的表達與乳腺癌發生、發展有關，是一個不良預後因素。數值越高預後越不好。
7、P53：是一種腫瘤抑制基因，它的突變預示預後不良。P53突變率高的乳腺癌細胞增殖活力強、分化差、惡性度高、侵襲性強和淋巴結轉移率高。
8、CK5/6：是一種細胞角蛋白，組織學分級越高及腫瘤分期越高其表達率越高，總的講陽性預後差。
9、EGFR：表皮生長因子受體，組織學分級越高及腫瘤分期越高其表達率越高，總的講也是陽性提示臨床預後差。
10、VEGF：血管內皮生長因子，高表達提示預後差。
11、TOP-II：DNA拓撲異構酶II，高表達提示腫瘤增殖和惡性度較高。
12、PCNA：增殖細胞核抗原，陽性預後不好。
13、P170：是一種多藥耐藥基因，它的過度表達不利於治療。
14、nm23：是一種與惡性腫瘤轉移相關的基因，基因表達水平降低為乳腺癌淋巴轉移的高危因素。
15、Her-1：和前面的Her-2類似，陽性不好。
16、DNA倍體：非整倍體預示腫瘤發生。
17、CD44V6：是一種蛋白，高表達提示預後較差。
18、Ck14、Ck17和CK7：與前面的Ck5/6有類似參考標準。
19、Bcl-2：是一種抑凋亡基因，它的陽性表達提示腫瘤分級程度高，淋巴結轉移少。
20、PS2：在預測內分泌治療反應方面，PS2比ER測定可能更有用，PS2的表達是乳腺癌內分泌治療反應的最好指標。
21、P63：P63基因本身是一個抑癌基因，P63在乳腺癌的發生、發展過程中起著重要的作用；檢測可為乳腺癌的早期診斷、及時治療及預後判斷提供必要的理論依據。
22、Calponin：在乳腺正常組、增生組、不典型增生組中，幾乎所有的肌上皮細胞表達P63、α-SMA和Calponin，而所有的腺上皮細胞3種抗體均為陰性；有助於判斷浸潤癌、原位癌及不典型增生。
23、SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌動蛋白是可靠的標記抗體。從乳腺正常組織、良性病變到原位癌，早期浸潤和浸潤性癌，它的消失是一逐漸發展的過程。
24、Cyclin D1：Cyclin D1的高表達可能在人乳腺癌的發生、發展中起重要作用。在乳腺癌中高表達的臨床意義是：Cyclin D1的表達與腫瘤大小、TNM分期及腋淋巴結轉移相關。
25、COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌組織中存在COX-2的表達。COX-2可能是臨床評價病人預後、識別術後復發的高危險性病人很有實用價值的指標。
26、34βE12：是一種細胞角蛋白，它的表達與乳腺癌的腫瘤惡性生物學指標相關，乳腺癌組織中34βE12陰性表達提示預後不佳，可用於乳腺癌惡性程度和預後的判斷。
27、P120膜：在乳腺癌組織中呈異常表達，並與E-cadherin表達相關，在乳腺癌發生、發展中可能起著重要作用；P120膜與浸潤性小葉癌的發生和發展更為密切。
