藥理作用
在外周，本藥除激動DA受體外，也激動a和β受體發揮作用。(DA：多巴胺)其作用除與劑量或濃度有關外，還取決於靶器官中各受體亞型的分佈和藥物受體選擇性的高低。低劑量時(滴注速度約為每分鐘2μg/kg)，主要激動血管的D1受體，而產生血管舒張效應，特別表現在腎臟、腸繫膜和冠狀血管床。DA可增加腎小球濾過率、腎血流量和Na+的排洩，故適用於低心排出量伴腎功能損害性疾病如心源性低血容量休克。劑量略高時(滴注速度約為每分鐘10μg/kg)，由於激動心肌β1受體和促進NA釋放，表現為正性肌力作用，但心率加速作用不如異丙腎上腺素顯著。可使收縮壓和脈壓上升，但不影響或略增加舒張壓，總外周阻力常不變。高濃度或更大劑量時則激動a1受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少。[體內過程]口服無效;主要靜脈給藥。t1/2約為2分鐘。不易透過血腦屏障。
藥理毒理
激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸繫膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體其效應為劑量依賴性。⑴ 小劑量時(每分鐘按體重0、5-2ug/㎏)，主要作用於多巴胺受體，使腎及腸繫膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排洩量增加; ⑵ 小到中等劑量(每分鐘按體重2-10ug/㎏)，能直接激動β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心肌產生正性應力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大，舒張壓無變化或有輕度升高，外周總阻力常無改變，冠脈血流及耗氧改善; ⑶ 大劑量時(每分鐘按體重大於10ug/㎏)，激動α受體，導致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由於心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均增高。① 對心臟β1受體激動，增加心肌收縮力作用強的多; ② 由於增加腎和腸繫膜的血流量，可防止由這些器官缺血所致的休克惡性發展。在相同的增加心肌收縮力情況下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用較弱。總之，多巴胺對於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者尤為適用。
