1.潛伏期 本病潛伏期為2～26周，平均7.4周。血製品引起的丙型肝炎潛伏期短，一般為7～33天，平均19天。
2.臨床經過 臨床表現一般較乙型肝炎為輕，多為亞臨床無黃疸型，常見單項ALT升高，長期持續不降或反覆波動，患者ALT和血清膽紅素平均值較低，黃疸持續時間較短。但也有病情較重，臨床難與乙型肝炎區別。
丙型肝炎病毒感染較乙型肝炎病毒感染更易慢性化。據觀察，約40%～50%發展成為慢性肝炎，25%發展成為肝硬化，餘為自限性經過。急性丙型肝炎發展成慢性者多為無黃疸型，ALT長期波動不降，血清抗-HCV持續高滴度陽性。因此，臨床上應注意觀察ALT及抗-HCV的變化。
雖一般丙型肝炎臨床表現較輕，但亦可見重型肝炎的發生。HAV、HBV、HCV、HDV和HEV五種肝炎病毒均可引起重型肝炎，但發生的背景和頻率不同。歐美統計資料表明，急性、亞急性重型肝炎的病因以：HBV居多，日本則以HCV居多。推測其原因可能是日本人群HCV感染率遠高於歐美，其次是歐美的HCV基因型與日本的不同。我國尚無詳盡資料，多數報道以HBV居多，HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合併HCV感染者居多。
3.病毒血症的模式 對輸血後丙型肝炎患者的隨訪研究表明，HCV血癥有如下幾種模式：
(1)急性自限性肝炎伴暫時性病毒血症。
(2)急性自限性肝炎伴持續性病毒血症。
(3)持續性病毒血症但不發生肝炎，呈HCV無症狀攜帶者。
(4)慢性丙型肝炎伴間歇性病毒血症。
(5)慢性丙型肝炎伴持續性病毒血症。
4.HBV 與HCV重疊感染 由於HCV與HBV有相似的傳播途徑，因此同時感染這兩種病毒的可能性是存在的，但更多見的是在HBV持續性感染的基礎上又感染了HCV。解放軍302 醫院發現，在HBsAg陽性慢性肝病患者血清中抗-HCV陽性率在輕型慢性肝炎(慢遷肝)為0(0/14);慢性活動型肝炎為24.24%(8/33);慢性重型肝炎為33.33%(3/9)。顯示隨乙型肝炎的進展和演變而陽性率增高，推測其原因可能是慢性乙型肝炎的進展過程中，接受輸血等醫源性感染的機會增多的緣故。另一方面，也有報告指出，HBV/HCV重疊感染的重型肝炎與單純HBV感染的重型肝炎，二組的膽紅素、AST/ALT及病死率比較，有明顯的差異。說明重疊感染組的肝細胞壞死遠較單純HBV感染的重型肝炎嚴重。
有人觀察HBV和HCV重疊感染病例的HBV DNA和HCV RNA同時陽性的只佔19%，大部是HCV RNA或HBV DNA單項陽性，另外HCV RNA陽性者中幾乎都是e抗原陰性病例，提示病毒重疊感染的發生增殖干擾現象。
5.HCV 感染與肝細胞性肝癌(HCC) HCV感染與HCC的關係日益受到重視，從HCV感染髮展到HCC平均約25年，也可不通過肝硬化而直接由慢性肝炎發展而來。各國HCC的抗-HCV檢出率報告不一，我國初步報告為10.96%～59%。由於HCV具有廣泛的異質性，HCC的發生與不同基因型的HCV感染有一定的關係。日本和美國HCV 流行情況基本相似，但在日本與HCV相關的HCC較多，而在美國較少。研究結果表明，Ⅱ型HCV具有複製水平較高及干擾素治療反應差的特點，在造成肝病進行性發展和癌變過程中可能起著重要的作用，也為研究HCV致HCC機制提供了分子流行病學依據。
HCV致癌機制與HBV有所不同，已有研究表明HCV不像HBV能整合到肝細胞DNA中去。有報告認為HBV與HCV的雙重感染似可增加肝細胞癌的發生幾率，故應注意HCV與HBV共同致癌的作用。
6.HCV 感染與自身免疫性肝炎(AIH) 一般依自身抗體不同將自身免疫性肝炎分為四型，其中Ⅱ型AIH指抗核抗體陰性而抗-LKM-I陽性者。最近研究將Ⅱ型AIH分為兩個亞型：Ⅱa型 AIH：年輕人多見，女性為主，有家族性自身免疫性疾病，免疫抑制劑治療效果好，與HCV感染無關。Ⅱb型AIH：多為老年，男性，無家族性自身免疫性疾病，抗病毒治療優於免疫抑制劑，與HCV感染相關，抗-HCV陽性，抗-GOR陽性，此類患者必要時應查HCV RNA。
