病因
細菌感染(30%)：
大腸桿菌佔75%～90%，其次為肺炎克雷白桿菌，變形桿菌，產氣桿菌和產鹼桿菌，近年來革蘭陽性球菌的比例升高，如腸鏈球菌和葡萄球菌，由器械操作誘發尿感的細菌可為腸道細菌和銅綠假單胞菌，在泌尿道梗阻，結構異常，尿路結石，膀胱輸尿管反流和神經源性膀胱的基礎上併發的尿感可為一種以上細菌的混合感染，
病毒感染(30%)：
當機體免疫力下降抵抗力差的時候，某些病毒科引起感染，特別是腺病毒可引起出血性膀胱炎。
真菌感染(25%)：
可能繼發於糖尿病的留置導尿，免疫缺陷病或類固醇，廣譜抗生素或其他免疫抑制劑的治療過程中。
發病機制
主要通過上行和血行感染，鄰近器官感染的直接侵犯少見，正常泌尿道通過以下機制有抗感染作用：
①定期排尿將細菌沖洗出尿道;
②尿中有IgA，溶菌酶，有機酸等抗菌物質;
③泌尿道黏膜產生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮細胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效減少細菌的黏附，所以只有在誘因存在，才為易發尿感的原因。
1.上行感染
正常小兒尿道有少許細菌存在，當機體抵抗力下降或尿道黏膜損傷時細菌可入侵或沿尿道上行引起膀胱，腎盂和腎間質的感染，正常輸尿管蠕動可使尿液注入膀胱，女孩尿道短，上行感染機會比男孩多，嬰兒用尿布，外陰容易受糞便汙染是嬰幼兒容易發生上行性感染的原因之一，以下因素可促發上行感染：
(1)小兒解剖生理特點：小兒輸尿管長而彎曲，管壁肌肉彈力纖維發育不全，蠕動力弱，易於擴張，尿流不暢。
(2)膀胱輸尿管反流(vesico-ureteral reflux，VUR)：輸尿管分腹段，盆腔段和膀胱段，正常輸尿管進入膀胱呈一鈍角，向內，向下進入膀胱壁有一定的斜度和長度，輸尿管膀胱連接處是由肌肉筋膜鞘組成，輸尿管膀胱開口呈斜行裂隙狀，起瓣膜作用，當輸尿管進入膀胱的角度改變，在膀胱壁內行程太短，輸尿管末端環形和縱行肌纖維數量和分佈異常或輸尿管膀胱開口的先天異常，以及脊髓脊膜膨出所致的神經源性膀胱均可引起輸尿管膀胱反流，嬰兒期下尿道神經發育不成熟，在膀胱充盈期和排尿期產生的逼尿肌功能亢進，使膀胱內壓增高，改變了膀胱壁和輸尿管交界處的解剖關係也引起VUR，但為暫時性，尿反流分5級：
①Ⅰ級：反流僅見於輸尿管，
②Ⅱ級：反流至腎盂，腎盞，
③Ⅲ級：輸尿管輕～中度擴張與扭曲，腎盞中度擴張，穹隆無或輕度變鈍，
④Ⅳ級：輸尿管中度擴張，穹隆角完全消失，
⑤Ⅴ級：輸尿管顯著擴張與扭曲，腎盂腎盞顯著擴張，多數腎盞不見乳頭壓跡，尿液反流的危害在於可造成上行性尿感反覆發作引起腎瘢痕，而且，Ⅲ級以上的尿反流也可因腎盞內壓力過高引起腎內反流和腎間質損害，兩者同時或單獨存在均可致慢性腎功能衰竭。
(3)其他先天畸形和尿路梗阻：如腎盂輸尿管連接處狹窄，腎盂積水，後尿道瓣膜，多囊腎等均可使引流不暢而繼發感染，此外，還可由神經源性膀胱，結石，腫瘤等引起梗阻。
(4)病原菌：病原菌的致病力也是影響尿感的主要因素，以大腸埃希桿菌為例，其菌體抗原和莢膜抗原K是決定大腸埃希桿菌尿路致病性的必要條件，此外，大腸埃希桿菌菌體表面有許多P菌毛，能表達黏附素，能特異地與泌尿道上皮細胞表面的特異受體結合，使菌體緊密黏附於泌尿道上皮，避免被尿液沖洗，得以在局部繁殖引起上行感染。
