哮喘是在遺傳易感性的基礎上經由環境因素相互作用而發生的疾病。遺傳易感性涉及多個基因及其相互作用，致病的環境因素也是多種多樣。
遺傳因素(20%)：
遺傳這是最主要的宿主因素。未有一個已知基因存在於兩個或以上的研究人群，這說明基因間的相互作用可能更為重要，也再次印證了哮喘的多基因遺傳特性。此外，藥物作用的靶點，比如β2受體、糖皮質激素受體等相關基因也是研究熱點，這些基因的異常不僅可能與發病有關，也與治療效果有關。
肥胖因素(15%)：
肥胖是哮喘發病的獨立危險因素，尤其是對女性。肥胖的哮喘患者，治療起來更困難。可能的機制：1、改變呼吸系統的機械特性。2、脂肪組織釋放IL-6、TNF-α、嗜酸性粒細胞趨化因子(eotaxin)、瘦素等炎症因子，使免疫功能整體呈現促炎傾向。3、肥胖的發生也是機體在遺傳上、發育上、內分泌上、神經調節上存在某些缺陷的集中反映，這些缺陷可能也是哮喘的病因。
接觸過敏原(10%)：
1、吸入過敏原是哮喘的誘因，這一觀點已廣為接受。塵蟎(Dermatophagoides sp.)是誘發哮喘發作的最為常見的吸入過敏原。花粉、豚草、真菌孢子誘發的哮喘常常具有季節性的特點。起風暴的時候，常常揚起大量花粉，有可能引起眾多哮喘患者同時發作，稱為“風暴性哮喘”(thunderstorm asthma)。常年存在於環境中的過敏原，可以導致患者出現慢性持續症狀，這類過敏原多半來源於家庭寵物毛屑、蟑螂、粉塵等。
2、過敏原與哮喘發病的關係就比較複雜，可能受到過敏原的種類、暴露的劑量、暴露的時間、暴露時宿主的年齡以及宿主的遺傳特徵等多種因素影響，有時候，早期接觸過敏原可以誘導免疫耐受，反而具有保護作用。另外，嚴格地避免接觸過敏原未能降低罹患哮喘的風險。
吸菸(15%)：
1、宮內以及出生後接觸吸菸煙霧，可增加患兒出現哮喘樣症狀的風險。
2、吸菸對哮喘患者有嚴重的負面影響：可導致哮喘頻繁發作，肺功能衰退速度加快，病情更嚴重，住院率增加，削弱皮質激素的作用，死亡率更高。吸菸的哮喘患者氣道中存在中性粒細胞佔優勢的炎症反應，與一般的哮喘有所不同。
空氣汙染因素(10%)：
1、空氣汙染物，如二氧化硫、臭氧，可以誘發哮喘發作。
2、空氣汙染物對哮喘患病率的影響仍未確定。交通尾氣汙染嚴重的城市，並未發現哮喘患病率升高。
