(一)發病原因
鏈球菌按其所含多糖類抗原的不同，分為A～V(無I、J)20個群，引起猩紅熱的病原是A群溶血性鏈球菌。細菌呈球型，排列成鏈狀，直徑0.6～1.0μm，革蘭染色陽性，有莢膜，不運動，不形成芽孢，過氧化氫酶陰性。在血液培養基上生長良好，併產生完全(β型)溶血。A群鏈球菌可依其表面抗原M的不同，分為90多種血清型。細菌的致病與細菌的莢膜、M蛋白和產生的紅疹毒素及一些酶有關，細菌的脂壁酸和M蛋白使得細菌黏附於組織，莢膜中的透明質酸和M蛋白使細菌具有抗吞噬作用;不同型的A群鏈球菌，能產生紅疹毒素者即可引起猩紅熱，紅疹毒素能引起發熱和猩紅熱皮疹，紅疹毒素有五種血清型，不同型之間無交叉免疫;細菌產生的鏈激酶及溶血素等均與發病有關。細菌的抗吞噬能力強，鏈球菌溶血素水平高，半胱氨酸蛋白酶水平低，與重型臨床表現有關。A群溶血性鏈球菌在痰及膿液中可生存數週，加熱56℃ 30min或一般消毒劑均可將其殺滅。
(二)發病機制
細菌進入人體後，主要產生3種病變。
1.感染性病變 細菌自呼吸道侵入並黏附於咽峽部，並引起炎症，使咽部和扁桃體紅腫，產生漿液性纖維蛋白性滲出物，有時可有潰瘍形成。細菌由局部經淋巴間隙進入附近組織，引起扁桃體周圍膿腫、鼻竇炎(nasosinusitis)、中耳炎、乳突炎、頸淋巴結炎、蜂窩織炎等，少數重症患者可出現敗血症和遷徙性化膿病灶。
2.中毒性病變 鏈球菌產生的紅疹毒素經咽部血管進入血液循環後，引起全身中毒症狀，如發熱、頭暈、頭痛、食慾缺乏、納差等;紅疹毒素可使皮膚血管充血、水腫，上皮細胞增生，白細胞浸潤，以毛囊周圍最為明顯，形成典型的猩紅熱樣皮疹。最終表皮死亡脫落;黏膜也可有點狀出血;肝、脾、淋巴結等有不同程度的充血及脂肪變性，同時有單核細胞浸潤;心肌可有混濁腫脹和變性，嚴重者可壞死;腎臟呈間質性炎症;中毒型患者的中樞神經系統可見營養不良變化。
3.變態反應性病變 發生於個別病例，多見於病程第2～3周時。可能A群鏈球菌與被感染者的某些組織有相似的抗原，而產生免疫反應，或因抗原抗體複合物沉積在某些組織引起病變，主要引起心、腎及關節的變態反應性病變。
