艾滋病是如何發病的

　　一、 HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響

　　HIV病毒為逆轉錄病毒，所以遺傳信息存在於兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結合人類具有CD4+受體的細胞，特別是和 CD4T輔助淋巴細胞相結合，還能與神經細胞表面的半乳糖神經酰胺結合，逆轉錄酶可將病毒RNA逆轉錄為DNA，然後DNA再與人類基因相整合。病毒 DNA序列被感染

　　細胞及其子代細胞終身攜帶。

　　HIV進入人體後能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞，以CD4T淋巴細胞為主。當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的 CD4受體結合後，在gp41透膜蛋白的協助下，HIV的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內。當病毒進入細胞內後迅速脫去外殼，為進一步複製作好準備。最近研究表明，HIV進入細胞內除CD4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環發生相互作用才能完成。

　　HIV病毒在宿主細胞複製開始，首先二條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉為DNA，再以DNA為模板，在DNA多聚酶的作用下複製DNA，這些DNA部分存留在細胞漿內。進行低水平復制。部分與宿主細胞核的染色質的DNA整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被激活，前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質。經過裝配後形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來後，繼續攻擊其他CD4T淋巴細胞。大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊後，細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。