1) 慢性乙型肝炎(CHB)：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現。由於宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現和專櫃也不同。免疫耐受期為基本上沒有免疫反應，血液內病毒高載量，但基本上無肝損傷。免疫激活器為部分免疫應答的出現，肝損傷導致活動性肝炎，病毒載量有所減低，但免疫反應不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫應答與病毒複製達到一個動態平衡，則表現為肝炎的活動度降低和病毒載量的下降。如果病毒基因發生前C區和基本核心啟動子 (BCP) 的變異，則出現HBeAg陰性的慢乙肝，而 HBVDNA 陽性。
2) 慢性丙型肝炎(CHC)：丙型肝炎的發病機制十分複雜，病毒和人體免疫系統的相互作用，決定了疾病的發生、發展和轉歸。
3) 自身免疫性肝炎(AIH)：其基本發病機制為機體對自身抗原耐受性被打破，從而激發對自身抗原的免疫應答，免疫細胞攻擊自身相應的靶抗原，造成細胞的凋亡、壞死和炎症反應。
4) 慢性酒精性肝病(ALD)：ALD的發生和發展至少與下述機制有關：①氧化應激：乙醇代謝過程中產生的大量活性氧(ROS)，氧自由基的毒性反應，使人體發生氧化應激，是酒精性肝病發生髮展的關鍵機制之一。②乙醛的毒性作用：乙醛是乙醇代謝的中間產物，是造成慢性進行性肝損害的主要因素之一。③內毒素：ALD患者腸道內毒素產生和吸收均有增加，而肝臟對內毒素的清除不足，形成腸源性內毒素血癥，通過多種機制加重肝臟炎症損傷。④乙醇的毒性：乙醇代謝過程中，消耗大量NAD+,引起一系列生化代謝紊亂，誘發低血糖，引起乳酸性酸中毒，引起脂肪酸堆積導致脂肪肝;乙醇也干擾蛋白質和核酸代謝。此外長期攝入乙醇還可以直接或間接引起營養不良。總之過度飲酒引起的ALD,是多種機制序貫或疊加作用的結果，這些機制互為因果、相互誘導、相互促進，形成惡性循環。
5) 藥物性肝病DILI：藥物的肝毒性分為可預測性和非可預測性肝毒性兩種; 前者肝毒性大小與用藥劑量有關，有量-效關係，在動物實驗中可以複製;後者與機體的特異質有關，沒有明顯的藥物量-效關係，難以預測且不易在動物實驗中複製。臨床上DILI絕大多數是後者這種類型。DILI 的發病機制為藥物本身或其毒性代謝產物，直接對肝細胞的作用，或者通過免疫機制而造成病變。免疫機制為藥物作為半抗原在體內形成新的抗原，通過抗原呈遞細胞，刺激T細胞和B細胞應答，導致以免疫反應為主的免疫性損傷。
