面肌痙攣即面部一側抽搐（個別人出現雙側痙攣），精神越緊張、激動痙攣越嚴重。由於面肌痙攣的初期症狀為眼瞼跳動，民間又有“左眼跳財，右眼跳災”之稱，所以一般不會引起人們的重視，經過一段時間病灶形成，發展成為面肌痙攣，連動到嘴角，嚴重的連帶頸部。面肌痙攣可以分為兩種，一種是原發型面肌痙攣，一種是面癱後遺症產生的面肌痙攣。兩種類型可以從症狀表現上區分出來。原發型的面肌痙攣，在靜止狀態下也可發生，痙攣數分鐘後緩解，不受控制；面癱後遺症產生的面肌痙攣，只在做眨眼、抬眉等動作產生。
面肌痙攣為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下，僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HSF發展到最後，少數病例可出現輕度的面癱。
1、血管因素：目前已知大約有80％-90％的HFS是由於面神經出腦幹區存在血管壓迫所致。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最為恆定，而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經；另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致 HFS。
2、非血管因素：橋腦小腦角（CPA）的非血管佔位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於佔位導致正常血管移位、佔位對面神經的直接壓迫以及佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。
3、其他因素：面神經的出腦幹區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到：面神經出腦幹區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。
此外，HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明瞭，推測可能與遺傳有關。
面肌痙攣的臨床表現
有些原發性面肌痙攣的病人多數在中年以後發病，女性較多。病程初期多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐，逐漸緩慢擴展至一側面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易為人注意，嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌，但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等，為陣發性、快速、不規律的抽搐。初起抽搐較輕，持續僅幾秒，以後逐漸處長可灰數分鐘或更長，而間歇時間逐漸縮短，抽搐逐漸頻繁加重。
嚴重者呈強直性，致同側眼不能睜開，口角向同側歪斜，無法說話，常因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇，但不能自行模仿或控制其發作。一次抽搐短則數秒，長至十餘分鐘，間歇期長短不定，病人感到心煩意亂，無法工作或學習，嚴重影響著病人的身心健康。入眠後多數抽搐停止。雙側面肌痙攣者甚少見。若有，往往是兩側先後起病，多一側抽搐停止後，另一側再發作，而且抽搐一側輕另一側輕重，雙側同時發病、同時抽搐者未見報道。少數病人於抽搐時伴有面部輕度疼痛，個別病例可伴有同側頭痛、耳鳴。
按Cohen等制定的痙攣強度分級
0級：無痙攣；
1級：外部刺激引起瞬目增多或面肌輕度顫動；
2級：眼瞼、面肌自發輕微顫動，無功能障礙；
3級：痙攣明顯，有輕微功能障礙；
4級：嚴重痙攣和功能障礙，如病人因不能持續睜眼而無法看書，獨自行走困難。神經系統檢查除面部肌肉陣發性的抽搐外，無其他陽性體徵。少數病人於病程晚期可伴有患側面肌輕度癱瘓。
