1、急性肝炎
當免疫功能正常感染HBV後，其細胞毒性T細胞(Tc細胞)攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸痊癒。
2、慢性活動性肝炎
見於免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者，感染HBV後，由於Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害，干擾素產生較少，HBV持續複製，特異抗體形成不足，肝細胞反覆被HBV侵入，形成感染慢性化，此外，肝細胞膜特異脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T細胞(Ts細胞)活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。
3、慢性遷延性肝炎和無症狀HBsAg攜帶者
當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害，尤其無症狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。
4、重型肝炎
急性重型肝炎的發生，由於機體免疫反應過強，短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞;或短期內形成大量抗原抗體複合物，激活補體，致局部發生超敏反應(Arthus反應)，造成大塊肝細胞壞死;腸源性內毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發生缺血性壞死;加以α- 腫瘤壞死因子(TNF-α)，IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷，亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢，慢性重型肝炎的發病機制較複雜，有待進一步研究。
