現代醫學認為，過敏性鼻炎(也稱變應性鼻炎)是體外環境因素作用於機體導致異常免疫反應，造成Th1和Th2免疫反應失衡而引發的，以鼻腔粘膜Th2免疫反應為主的變應性炎症反應，其主要的免疫病理學特徵是組織中大量表達Th2細胞因子的細胞浸潤。具備遺傳學特徵的個體(特應性個體)更容易發生上述反應，這種鼻腔粘膜的免疫異常引起的超敏反應就表現為鼻塞、流鼻涕、鼻癢、打噴嚏等鼻炎症狀。
神經內分泌因素對過敏性鼻炎也產生影響。鼻粘膜內環境的穩定除依賴於神經調控外，也接受內分泌激素的調節。鼻粘膜有豐富的血管床和粘膜免疫的各種成分，在神經內分泌免疫網絡的層面上，內分泌激素的水平變化均可通過血液循環影響到鼻粘膜。臨床常見女性鼻炎患者在經前期症狀明顯加重，經期過後症狀減輕或消失。經期和妊娠期的女性鼻粘膜肥厚增生，腺體擴張。上述改變的結果便可產生呼吸道粘膜免疫性或非免疫性炎症而導致鼻粘膜高反應性的形成，從而引發鼻塞、流鼻涕、鼻癢、打噴嚏等鼻炎症狀。另外，前列腺素能抑制B細胞產生抗體，抑制巨噬細胞的吞噬功能。同時前列腺素作為炎性因子可以在鼻炎發病期導致血管擴張而加重炎症反應的程度。在過敏性鼻炎患者的鼻粘膜血管系統中前列腺素受體也相應增加，導致鼻粘膜血管擴張，鼻腔充血而出現了相應的鼻塞及超敏反應。
治療
(一)避免與變應原接觸：找出致病的變應原後，應設法避免接觸或食用，如撤掉地毯、不穿羽絨服或鋪墊羽絨褥子等。但也有些變應原不易避免，如花粉季節飄散於空中的大量花粉，常年存在於室內的塵蟎、真菌等。
(二)藥物治療：
(1) 抗組胺藥物：如撲爾敏、苯海拉明、息斯敏、愛賽平、立復汀、欣民利、新敏樂、仙利特、仙特明、仙特敏、賽特贊、開思亭、開瑞坦、克敏能、波麗瑪朗、皿治林、敏迪、愛爾康、祿雷他定、地洛他定等等。而且此類的新藥也在不斷上市，有口服或鼻腔外用劑型。這些藥物都是對症治療，只能治標，不能治本，對緩解鼻塞、噴嚏和眼癢等症狀方面有一定作用，但作用不強，特別是對流涕幾乎無效，而且需要長期使用，停藥反彈，有不同程度的全身性副作用，如嗜睡、視力模糊、口乾、尿瀦留、注意力不集中、心動過速、判斷力和操作能力下降、反應遲緩、噁心、便秘、體重增加等。故從事精密、機械等工作如航空、司乘人員等應慎用。
(2)肥大細胞穩定劑。代表藥物有色甘酸鈉、寧敏、阿樂邁、奈多羅米納、曲尼司特、扎普司特、四唑色酮等。此類藥物藥效持續時間短且療效不如抗組織胺藥和皮質類固醇藥，缺點也是對症治療，只能治標，不能治本。
(3)酮替芬：既有阻止介質細胞脫顆粒作用，又有拮抗組胺作用。也屬對症治療，有嗜睡等副作用。每次口服1mg，每日1—2次。
(4)類固醇激素：即通常所說的激素。現在被臨床醫生大量採用，甚至作為首選藥物，代表藥物有二丙酸倍氯米松，曲安奈德，氟尼縮松，布地奈德，丙酸氟替卡松，糠酸莫米松，地塞米松等，商品名有伯克納，雷諾考特，輔舒良，內舒拿等。此類藥物對緩解鼻塞效果明顯，對流涕、打噴嚏和鼻癢方面的作用也優於抗組織胺藥，但不能完全控制，缺點也是對症治療，只能治標，不能治本，需要長期使用，停藥反彈，安全性尚存爭議。
(三)免疫療法：亦稱特異性脫敏療法，用相應的變應原浸液，以低濃度開始少量皮下注射，逐漸增加濃度和劑量，經數月治療後可改為維持量，經此法治療的病人體內產生大量特IgG封閉抗體，可陰斷變應原與IgE抗體結合，降低介質細胞敏感性，從而達到治療目的。目前該療法存在以下問題：(1)變應原浸液包含成分複雜，包括變應原、非過敏性和毒性蛋白及其他成分。患者對生活中的過敏原多種多樣，所以此類治療只對有明確過敏原如花粉塵蟎等有效，難以解決所有過敏原問題。(2)由於過敏原浸液難以標準化，使用中很難確定有效的治療劑量，低劑量無效，而劑量過高又可能引起患者不能接受的全身反應，長期使用易導致嚴重的IgE介導的過敏反應，甚至帶來生命危險，國外學者Bernstein統計出在1990-2001年這12年間，北美地區共有41人死於免疫治療和皮膚試驗，出現致死性不良反應的幾率為 1/2540000注射人次，在家中和不具備搶救條件的非正規醫療場所進行免疫治療是危險的。因此，過敏性鼻炎患者儘量採用其他療法，慎用免疫療法。
