強直性脊柱炎的發展是緩慢的,有的可延緩10~20年。到了後期,病情往往發展迅速,在短時間內形成駝背畸形,髖關節和膝關節強直,X線檢查發現脊柱已形成竹節狀改變,並有全身症狀和內臟受累。
強直性脊柱炎的發病機制目前被認為與遺傳、細菌感染和免疫學異常有關。流行病學調查顯示,該病與HLA-B27密切相關,有明顯的家族傾向。特徵性的病理變化是產生於肌腱、韌帶和骨附著點的病變。然而,大約80%的HLA-B27陽性者不發生強直性脊柱炎,大約10%的強直性脊柱炎患者是HLA-B27陰性。此外,其他一些疾病,如Reiter綜合徵、反應性關節炎和銀屑病關節炎的患者HLA-B27陽性率為60%~80%。這表明,僅僅根據HLA-B27陽性就認為是強直性脊柱炎是錯誤的。