一、發病原因
老年肺心病的病因很多，大致可以分為4類。
1.COPD 據國內662例肺心病屍檢資料，源自COPD佔82.8%;一組78853例住院肺心病患者資料分析，由COPD引起的肺心病佔84.01%。由此可見，CODP是老年肺心病最主要的病因。
2.致纖維化肺部疾病 包括特發性肺間質纖維化和繼發性肺間質纖維化，多見的有肺結核(5.90%)，肺塵埃沉著病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治療等。
3.影響呼吸運動的疾病 如嚴重的胸廓畸形，胸廓成形術，嚴重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通氣不足，睡眠呼吸障礙等。
4.肺血管病變 如肺栓塞，原發性肺動脈高壓等。
二、發病機制
老年肺心病引起肺動脈高壓，右心室肥大的因素很多，有些還不是很清楚。反覆的氣道感染和低氧血癥，是導致一系列的體液因子，肺血管以及血液的變化，使右心室射血阻力增加。右心室為克服已增高的肺循環阻力，加強收縮，產生肺動脈高壓。
1.肺動脈高壓的形成
(1)體液因素：肺泡缺氧時，肺血管平滑肌近旁的內皮細胞、肥大細胞、巨噬細胞、血小板、中性粒細胞，甚至血管平滑肌細胞自身可釋放一些血管活性物質並影響平滑肌的舒縮功能，其中較重要的有花生四烯酸環氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白細胞三烯(簡稱白三烯)。肺血管對低氧的收縮反應並非完全取決於某種縮血管物質的絕對量，而很大程度上取決於局部縮血管和擴血管物質的比例。在缺氧時收縮血管的活性物質相對增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動脈高壓。此外參與缺氧性肺血管收縮反應尚有組胺、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、內皮源性舒張因子(EDRF)如一氧化氮和內皮源性收縮因子(EDCF)如內皮素、活性氧、心鈉素等。
