1.血液中的碳氧血紅蛋白
正常血液中的碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中少量來自內源性一氧化碳，為O.4%～O.7%。輕度一氧化碳中毒時血液中的碳氧血紅蛋白可高於10%，中度中毒時高於30%，重度中毒時高於50%。必須及時測量血液中的碳氧血紅蛋白，接觸一氧化碳8小時後，碳氧血紅蛋白可降至正常，且不一定與臨床症狀平行。
2.腦電圖
據報道，54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可出現腦電圖異常，其特點是低幅慢波增多。通常是額葉和顳葉區域的θ和δ波，這通常與臨床上的意識障礙有關。一些昏迷患者還可能出現特定的三相波，類似於肝昏迷時的波型；假性陣發性尖峰和慢波，或顯示慢尖峰和慢波。一些急性一氧化碳中毒的病人出現晚期智力障礙 腦電圖異常可持續很長時間。
3.腦誘發電位檢查
在一氧化碳中毒急性期和晚期腦病中，可見視覺誘發電位VEP100潛伏期延長，其異常率分別為50%和68%，在恢復期可分別降至5%和22%。腦幹聽覺誘發電位（BAEP）的異常與意識障礙的程度密切相關，並與中毒狀況的結果相一致。
4.腦成像
一氧化碳中毒患者在急性期和遲發性腦病發病時的頭顱CT檢查顯示，主要異常是雙側皮質下白質和蒼白質或腦內囊的大致對稱性低密度區，後期可見到腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%。其中大部分超過48小時。但在晚期腦病的早期階段沒有CT變化。上述CT異常通常在晚發性腦病症狀出現2周後才被發現，因此敏感性不如腦誘發電位和EEG。
5.血、尿、腦脊液常規檢查
外周血紅細胞總數、白細胞總數和中性粒細胞數均升高，白細胞數高於18×109/L的重度中毒患者預後嚴重。1/5的患者可能出現尿糖40%的患者尿蛋白陽性。腦脊液壓力和常規多為正常。
6.血液生化檢查
血清ALT活性和非蛋白氮一過性升高。乳酸和乳酸脫氫酶活性在急性中毒後立即升高。血清AST活性也開始早期升高，並在24小時內升至最高值，這往往表明疾病嚴重或存在橫紋肌溶解的合併症，血液中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增加。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH值降低或正常，血二氧化碳分壓常有代償性降低血鉀可降低。
7.心電圖
部分患者可有ST-T改變，也可見到心室收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。
