藥相互作用
(1)可增加洋地黃毒性作用，與低鉀血癥有關。(2)增加利尿藥及碳酸酐酶抑制劑的利尿和降眼內壓作用，與這些藥物合併時應調整劑量。藥物過量應儘早洗胃，給予支持，對症處理，並密切隨防血壓、電解質和腎功能。
藥理與毒理
甘露醇為單糖，在體內不被代謝，經腎小球濾過後在腎小管內甚少被重吸收，起到滲透利尿作用。
(1)組織脫水作用。提高血漿滲透壓，導致組織內(包括眼、腦、腦脊液等)水分進入血管內，從而減輕組織水腫，降低眼內壓、顱內壓和腦脊液容量及其壓力。1g甘露醇可產生滲透濃度為5.5mOsm，注射100g甘露醇可使2000ml細胞內水轉移至細胞外，尿鈉排洩50g。
(2)利尿作用。甘露醇的利尿作用機制分兩個方面：①甘露醇增加血容量，並促進前列腺素I2分泌，從而擴張腎血管，增加腎血流量包括腎髓質血流量。腎小球入球小動脈擴張，腎小球毛細血管壓升高，皮質腎小球濾過率升高。②本藥自腎小球濾過後極少(<10%)由腎小管重吸收，故可提高腎小管內液滲透濃度，減少腎小管對水及Na+、Cl-、K+、Ca2+、Mg2+和其他溶質的重吸收。
過去認為本藥主要作用於近端小管，但經穿刺動物實驗發現，應用大劑量甘露醇後，通過近端小管的水和Na+僅分別增多10%～20%和4 %～5%;而到達遠端小管的水和Na+則分別增加40%和25%,提示亨氏袢重吸收水和Na+減少在甘露醇利尿作用中佔重要地位。
此可能是由於腎髓質血流量增加，髓質內尿素和Na+流失增多，從而破壞了髓質滲透壓梯度差。由於輸注甘露醇後腎小管液流量增加，當某些藥物和毒物中毒時，這些物質在腎小管內濃度下降，對腎臟毒性減小，而且經腎臟排洩加快。
藥代動力學
甘露醇口服吸收很少。靜脈注射後迅速進入細胞外液而不進入細胞內。但當血甘露醇濃度很高或存在酸中毒時，甘露醇可通過血腦屏障，並引起顱內壓反跳。利尿作用於靜注後1小時出現，維持3小時。降低眼內壓和顱內壓作用於靜注後15分鐘內出現，達峰時間為30～60分鐘，維持3～8小時。
本藥可由肝臟生成糖原，但由於靜脈注射後迅速經腎臟排洩，故一般情況下經肝臟代謝的量很少。本藥T1/2為100分鐘，當存在急性腎功能衰竭時可延長至6小時。腎功能正常時，靜脈注射甘露醇100g，3小時內80%經腎臟排出。
