肝硬化腹水俗稱肝腹水。正常人腹腔內有少量的遊離腹水，一般為50毫升左右，起著維持臟器間潤滑作用，當腹腔內出現過多遊離液體時，稱為腹水。肝硬化腹水是一種慢性肝病。由大塊型、結節型、瀰漫型的肝細胞性變，壞死、再生;再生、壞死，促使組織纖維增生和瘢痕的收縮，致使肝質變硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能減退引起門靜脈高壓，導致脾腫大，對蛋白質和維生素的不吸收而滲漏出的蛋白液，形成了腹水症。
肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現;失代償期患者 75%以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過量瀦留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：門靜脈壓力增高：超過300mmH2O時，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。低白蛋白血癥：白蛋低於31g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。淋巴液生成過多：肝靜脈迴流受阻時，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多(每日約7-11L,正常為1-3L)，超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。有效循環血容量不足：致交感神經活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
上述多種因素，在腹水形成和持續階段所起的作用有所側重，其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見於右側，系腹水通過膈淋巴管或經瓣性開口進入胸腔所致。
腹水傾向於以長期(慢性)的形式存在而不是短期(急性)發作，最經常發生於肝硬化，特別是酒精性肝硬化。
非肝臟疾病如癌症、心衰、腎衰竭和結核病也可引起腹水。肝病患者，液體由肝、小腸表面漏出，往往由多種原因聯合作用而致，包括門靜脈高壓，血管保留水分能力降低，管理體液的激素和化學物質變化等。
小量腹水通常不引起症狀，但大量腹水可引起腹部膨隆和不適，出現呼吸短促，醫生叩診時腹部呈濁音。大量腹水致腹部緊張或突出。某些腹水病人，關節因水分過多而腫脹(水腫)。
