VC與精液異常、睪丸體積縮小、睪丸灌注減少及睪丸生精功能障礙等方面有關。但造成不育的確切機制迄今尚無可靠證據，認為與下列因素有關：(1)高溫：正常情況下，睪丸動脈和靜脈之間存在一種逆流熱交換降溫系統。當精索靜脈曲張時，由於血液淤滯，可引起蔓狀靜脈叢熱交換效率下降，陰囊內和睪丸溫度升高，導致生精障礙和睪丸間質細胞合成睪酮減少;(2)缺氧：精索靜脈曲張造成的靜脈血迴流不暢，使靜脈壓增高，曲張加重，可導致睪丸淤血缺氧，誘導生殖細胞凋亡;(3)腎上腺代謝物逆流：腎上腺和腎臟分泌的代謝產物如類固醇、兒茶酚胺、5-羥色胺等可沿精索內靜脈逆流至睪丸，對睪丸的代謝造成不良影響;(4)其它：與VC相關的包括生殖毒素增加、抗氧化物水平增高、DNA聚合酶活性降低、存在精子結合免疫球蛋白、睪丸生精細胞減少、生殖細胞凋亡等綜合等病理生理學變化均可能最終導致睪丸生長停滯、萎縮[10-11]。
精索靜脈曲張為進展性疾病，可引起睪丸生長障礙及睪丸功能逐漸衰退，從而導致不育症。修復精索靜脈曲張修復可以阻止甚至逆轉這一進程，80%的不育男性通過修復精索靜脈曲張可以改善精液質量[12]。
綜上所述，目前對VC引起男性不育的病理生理變化的研究已深入到超微結構和分子水平。但是，VC所致的睪丸生精功能異常是一個錯綜複雜的病理過程，很可能是多種因素共同作用的結果。
