概述
糖尿病患者常出現長期的血糖和血脂代謝紊亂，易導致血管內皮細胞和基底膜損害，形成糖尿病血管併發症。DM患者出現合併神經病變及不同程度的血管病變而導致的下肢感染、潰瘍形成和(或)深部組織的破壞稱為糖尿病足(diabetic feet DF)。它具有很強的致殘性和致死性，其高位截肢率高達20％以上，最終結局常常是截肢和死亡。
病因學
糖尿病足病變以神經性病變為主;在引發糖尿病足的各種誘因中，物理因素佔六成到八成。
糖尿病患者中15％～20％在病程中發生足部潰瘍或壞疽。糖尿病患者發生壞疽的概率比普通人高40倍。糖尿病足患者中神經性潰瘍較常見，約佔64％(其中混合性糖尿病足約佔31％)，缺血性糖尿病足約佔36％。患者中神經性足病的預後優於血管性足病，而混合性足病的預後最差。
患者足部潰瘍誘因物理因素佔62.4％～84.9％，其中燙傷、穿著不合適的鞋襪以及修剪趾甲不當等物理損傷是可以避免的。患者足潰瘍部位近半數集中在第一足趾，這可能與第一足趾壓力負荷較高有關。另有研究發現，患者足潰瘍程度與其全身神經性病變、缺血性病變程度和經濟收入密切相關。
生理病理變化
儘管不同國家和地區足部損害差異很大，但是大多數患者中引起足潰瘍的途徑是相似的。糖尿病足部損害通常是由兩種及或兩種以上因素所致。多數患者的糖尿病周圍神經病變在糖尿病足部損害中起著主要作用，高達50％的2型糖尿病患者有神經病變且有足病的危險因素。神經病變使足的感覺不敏感，甚至引起足畸形伴步態異常。
對於神經病變患者，輕微的損傷如鞋不合適、赤足行走或急性創傷都可以引起慢性潰瘍、感覺缺失、足畸形和關節活動受損都可以引起足的生物力學(壓力)異常，結果導致局部皮膚增厚，從而進一步加重足部壓力異常並最終引起皮下出血。另外，由於長期高血糖導致小血管平滑肌細胞增生，毛細血管基底膜增厚，導致糖尿病性動脈硬化，血管腔變窄容易形成血栓，使微循環發生障礙，局部組織缺血和抵抗力下降，微小的創傷均可引起感染而形成潰瘍加大。
無論原發病因如何，患者繼續用血供不良、不敏感的足行走，使局部損傷不易癒合。傷口癒合受血糖水平影響較大，血糖大於300mg/dL，則降低白細胞殺菌能力並直接影響傷口癒合。高血糖還可通過與膠原結合並減少其內在彈性，從而造成關節及肌腱僵直。大約60％的糖尿病性潰瘍由於存在周圍血管疾病而缺乏血供。通常，動脈粥樣硬化多發於N動脈下段包括脛前動脈、脛後動脈及腓動脈。另外，由於血糖水平較高，糖與紅細胞結合造成血粘性增加、紅細胞變形能力減弱，導致毛細血管血液流速降低，局部組織的氧耗量減少。
周圍血管病變，通常伴有微小創傷，可能引起疼痛和單純性缺血性足部潰瘍。然而，合併有神經病變和缺血性病變(神經缺血性潰瘍)的患者，儘管可能存在嚴重的周圍性缺血，但可以沒有症狀。故微血管病變並不是潰瘍的主要原因。
體格檢查
1、潰瘍描述
通過測量潰瘍的面積和深度對其進行仔細評估。面積=潰瘍長軸*寬軸。深度通過潰瘍累及軟組織層次評定：表皮、真皮、皮下脂肪、深筋膜、肌肉、肌腱、關節囊、關節及骨。金屬探針有助於潰瘍深度的測定，如果探及骨質，骨髓炎的發生率可達85％。如果累及肌腱，則感染極有可能波及肌腱的近端或遠端，外科醫生應仔細檢查可疑腱鞘的遠近段。如果遠端感染向近端蔓延的可能性較大，則應檢查近端易波及的腱鞘(如伸肌支持帶、踝管)。同時對潰瘍進行拍照。
辨別蜂窩織炎與慢性潰瘍、慢性缺血所引起的發紅是很重要的。如果抬高患肢超過心臟平面後紅斑消失，說明紅斑具有從屬性，通常不是炎症所為，並且皮膚可出現皺紋。如果紅斑持續存在，說明傷口周圍有蜂窩織炎，則需抗生素治療，進行或不進行手術清創。在首次手術後也可出現從屬性紅斑，應與術後蜂窩織炎相鑑別。
根據臨床表現Wagner將糖尿病足分為6個階段即正常足、高危足、潰瘍足、感染足、壞死足、無法挽救的足。同時對潰瘍進行Wagner分級：
0級：足部皮膚完整，可能存在多種足部畸形和過度角化，可能有感覺減退或感覺過敏的表現。
1級：僅有皮膚表淺性潰瘍
2級：累及跟腱、骨、韌帶或關節的較深潰瘍
3級：包括膿腫和骨髓炎在內的更深的損害
4級：部分區域發生壞疽
5級：大部分發生壞疽
分類的目的是為了闡明治療方案及預後。當然，不同程度病理改變(缺血、神經病變及感染)的同時存在影響了治療的標準化。在處理潰瘍性糖尿病足時，首先要搞清楚潰瘍主要是神經營養性的，還是缺血性的;是侷限性的，還是將要形成累及多層組織的深部膿腫;有無骨髓炎或化膿性關節炎，明確這些有助於制定合理的治療方案。
由Brodsky制定的糖尿病足潰瘍分類不包括壞疽。在此方案中，0級皮膚完整但表現為潰瘍前損害，伴有皮膚紅斑、胼胝體形成，可能在骨性突起部位有皮內血皰;1級是表淺但深及皮膚全層的潰瘍，未穿透皮下組織;2級潰瘍深及肌腱和關節囊，但無關節和骨外露;3級潰瘍包括骨或關節的外露、骨髓炎或化膿性關節炎。
2、足部查體：主要檢查足存在的畸形
在中國，糖尿病患者足部畸形大多由神經病變引起。當然，也有部分是在糖尿病發病前既有的畸形，這可能與遺傳、穿鞋不當、外傷或肌肉韌帶發育不良有關。此外，脊髓發育不良、萊姆氏病、酒精及藥物相關性神經病變、麻風病也能引起神經病變。
運動神經病變早期表現為內在肌肉萎縮以及爪形趾。神經病變晚期發生上行性神經病變，進而導致外附肌失去平衡。主要的背側屈肌――脛骨前肌可能先被感染，導致對腓腸肌、比目魚肌和腓骨長肌的相對過度牽拉，進而引起踝關節的靜態或動態馬蹄足攣縮。
通過檢查踝關節的活動範圍，能夠了解腓腸肌、比目魚肌攣縮對前足潰瘍形成的影響程度。由於糖尿病影響跟腱的彈性，可通過足背伸試驗及旋後試驗對其進行仔細評估。如果在膝關節伸直和屈曲狀態下，足背伸超過15°，說明跟腱彈性良好。如果僅能在膝關節屈曲狀態下背伸，說明跟腱的腓腸肌部分過緊。如果膝關節屈曲或伸直足均不能背伸，說明跟腱的兩個組成部分均過緊。
另外兩種動態攣縮也可能與前足潰瘍形成有關。對拇長屈肌的相對過度牽拉能導致典型的拇趾蹠側趾間關節位置的潰瘍。這種潰瘍也可能合併結構性拇僵硬，因此，應該瞭解第一蹠趾關節的被動背伸情況。對腓骨長肌的過度牽拉有可能引起第一蹠骨頭-籽骨之下的潰瘍形成。
當某個蹠骨在解剖上比其他蹠骨更長或者更底時，會導致其它蹠骨頭下潰瘍生成。肌肉萎縮引起的爪形趾使蹠骨脂肪墊移位，並增加蹠骨頭下蹠側的壓力。爪形趾能導致足趾末端或近節趾間關節背側潰瘍形成。MTP關節的Frank脫位能顯著增加受累蹠骨頭下的壓力，而且與蹠側潰瘍呈強相關。前足潰瘍不僅見於足蹠側，而且可以發生於壓力增加的足趾之間，或者足趾與鞋之間。
輔助檢查
體液及組織檢查
1、血常規及血沉檢查：可以瞭解患者白細胞高低、中性粒細胞比例，判斷是否存在感染及治療感染的效果。
2、潰瘍分泌物培養及藥敏試驗：有助於瞭解致病菌類別，優化抗生素治療。
3、組織活檢：在潰瘍治療期間非常重要，不僅能獲知深部病變的情況，也能解除骨性壓迫。
影像學檢查
1、X線檢查：行x線正斜位片有助於瞭解是否存在骨質破壞及是否並存夏克氏關節病。但在波及到骨的潰瘍早期，x線的假陰性率較高。
2、CT檢查：能更加詳細的瞭解骨質破壞的程度，範圍以及伴發夏克氏關節病的程度、分型。指導後續治療。
3、MRI：一般必須行此項檢查，當不能確定深部感染時，可以瞭解足部深層膿腫的位置、範圍及潰瘍波及範圍(如潰瘍、膿腫沿屈肌腱鞘向近端蔓延的程度)。另外有助於骨感染的診斷。
4、三相鍀99骨掃描：對骨髓炎具有同樣高的假陽性率，將鍀99骨掃描和標記銦的白細胞掃描相結合有助於發現骨髓炎。然而，這種雙重掃描比較費時間，造價也較高。
周圍血管檢查
1、觸摸足背動脈，脛後動脈搏動來了解足部大血管病變，是簡便的、傳統的、有臨床價值的檢查方法。這些動脈搏動消失往往提示患者有嚴重的病變，需要進行密切監測或進一步檢查，如查多普勒測壓。
2、踝肱指數即踝動脈-肱動脈血壓比值(ABI)：通過測定肢體不同平面的血壓可判斷動脈通暢程度及狹窄或阻塞部位，是非常有價值的反映下肢血管狀態的指標。正常值為1.0～1.4。
