1.早期表現 最常見的早期症狀為發熱、疲勞、體重減輕、關節炎(痛)。較常見的早期表現為皮損、多發性漿膜炎、腎臟病變、中樞神經系統損害、血液異常及消化道症狀等。
2.系統性表現
(1)發熱：85%以上的病人於病程中可有不同程度發熱，有的可長期持續發熱而無其他症狀及明顯的實驗室發現，但多伴有ANA陽性。發熱多見於急性起病者，部分病人高熱與繼發感染有關，尤其多見於長期接受大劑量激素治療的病人，但多數病人發熱為本病的固有特徵。
(2)關節肌肉症狀：有關節痛者佔90%以上，常為先發症狀，且常與皮損、發熱和其他內臟損害同時發生。典型的特徵為發作性對稱性關節痛、腫脹，常累及手指的遠端小關節、指間關節、掌指關節、腕關節和膝關節，也可累及其他關節。與類風溼關節炎相比，本病關節炎發作僅持續數天，可自行消退，間隔數天到數月後又可再度復發。發作消退後，不伴有骨質侵蝕、軟骨破壞及關節畸形。長期應用糖皮質激素的病人，5%～10%發生股骨頭或肱骨頭壞死。
約半數病人於病情惡化期可出現肌痛和肌無力，尤其上、下肢近端明顯。在梳頭和爬樓梯時可出現肌無力，其發生與長期應用大劑量激素有關。約10%病例可發生多發性肌炎。
(3)皮膚損害：80%的病例可出現皮膚損害，以皮疹為最常見，亦是本病的特徵性表現。皮疹表現多種多樣，有紅斑、丘疹、毛囊丘疹、水皰、血皰、大皰、結節、毛細血管擴張、紫癜、瘀血斑、滲液、糜爛、結痂、壞疽、潰瘍、萎縮等，可為其中之一種或幾種同時或先後發生，全身任何部位均可發生。典型皮損為發生在面部的蝶形紅斑，對稱性分佈於雙側面頰和鼻樑，邊緣清楚，為略微隆起的浸潤性紅斑(圖3)。初起為丹毒樣或曬斑樣，以後逐漸變為暗紅色，有時紅斑可出現水皰和痂皮，繼之出現粘著性鱗屑、毛囊角質栓和毛細血管擴張。皮疹在光照後加重，可在1～2周之後自行消退。皮疹消退後多形成瘢痕和發生色素沉著或色素脫失和萎縮。有時皮疹可累及下頦、雙耳、頭皮和頸部。皮疹復發常發生於病情惡化期。20%～30%的病人對日光過敏，表現為暴曬日光後，皮膚暴露部位(面部和前臂伸側)可發生皮疹，偶爾出現全身性蕁麻疹或大皰樣皮損，可伴有瘙癢感或灼痛感。光過敏嚴重時可誘發皮外型系統性紅斑狼瘡。
(4)血液學：幾乎所有病人在病程中都可出現血液學改變，其中以貧血為最常見，這與微血管病變、鐵的利用障礙、慢性腎臟病變等因素有關。約10%病人可出現自身免疫性溶血性貧血，常伴有脾大，以致被誤診為脾功能亢進。雖然本病溶血性貧血的發生率較低，但顯示這種特徵的直接Coomb試驗陽性率高達65% 以上。該試驗陽性而又無溶血表現者，其紅細胞表面常覆有C3或C3裂解產物。有溶血表現者，其紅細胞膜既覆有C3又覆有IgG，有時也可僅覆以IgG，這種抗體屬溫性抗體。此外，本病的冷凝集素也可引起溶血性貧血。本病的另一個血液學異常為輸血反應的發生率高，且反應程度也較嚴重，往往對本病可造成不可逆轉性病情惡化，甚至造成死亡，臨床工作者必須對此高度警惕。另外，形成次要血型抗原的抗體也明顯升高。個別病人可發生再生障礙性貧血，但對激素治療反應良好。白細胞減少也是本病常見的血液學表現，中性粒細胞和淋巴細胞都減少，後者中的T細胞和B細胞均可減少。淋巴細胞減少與病情活動有關。本病對感染的反應性不良，即使繼發嚴重感染，白細胞也無明顯升高。本病白細胞減少是由於體內存在抗白細胞抗體而導致白細胞溶解破壞所致。白細胞減少的另外原因是骨髓生成障礙，系血清中存在抑制骨髓細胞形成因子所致。白細胞除在量的方面有減少外，尚有質的異常，表現為吞噬功能降低及產生白細胞趨化因子減少。
(5)腎臟病變：最為常見。對本病進行常規腎活檢顯示，幾乎都有腎損害，僅半數病例有臨床症狀。狼瘡腎臟病變主要為腎炎和腎病綜合徵。狼瘡性腎炎病人的尿中可出現紅細胞、白細胞、蛋白和管型。腎功能早期正常，隨著病程延長，腎功能亦逐漸惡化。晚期可出現尿毒症。尿液鏡檢時，在高倍鏡下每視野紅細胞和白細胞數大於5個，提示有腎小球腎炎; 如果中段尿中紅細胞和白細胞數持續大於5，則提示為活動性損害，若尿中經常有少量蛋白則更是如此。尿中其他成分也可相繼出現，開始可有透明管型、細顆粒管型，繼而出現粗顆粒管型、白細胞管型、紅細胞管型。狼瘡腎炎可發展為腎病綜合徵，出現漸進性水腫，從下肢開始，並可累及疏鬆組織如眼瞼等。重者可發生胸腔積液、腹水，血漿總蛋白低於35g/L，白蛋白/球蛋白比例倒置，尿蛋白排出量每天在3g以上，血膽固醇高於 7.8mmol/L，蛋白電泳示α2β球蛋白升高，而γ球蛋白在蛋白尿顯著時降低。狼瘡腎病綜合徵常見於膜型腎小球腎炎、瀰漫性增殖型腎小球腎炎，偶見於局灶性增殖型腎小球腎炎。高血壓是狼瘡腎炎的特徵表現，由各種類型的腎臟病變所引起。一旦出現高血壓，則意味著腎臟的病變在惡化，因此，有效地控制高血壓對於控制SLE的病程起重要作用。
