風溼熱
風溼熱是在化膿性鏈球菌感染後（諸如鏈球菌咽炎或猩紅熱）發生的一種炎症性疾病，是由抗體交叉反應引起，使心臟，關節，皮膚和大腦受累， 該病通常顯現於鏈球菌感染後的兩到三個星期。急性風溼熱通常出現在6至15歲之間的兒童中，成人的初發患病率只有20％。 這種疾病之所以如此命名是因為其表現形式與風溼症相似。
診斷
T. Duckett Jones博士於1944年首次公開發表了修正的瓊斯標準，此後美國心臟協會與其他團體合作，定期地對標準進行修訂。根據經修訂的Jones標準，診斷為風溼熱需具備兩個主要標準；或一個主要標準，加上兩個次要標準；同時具備鏈球菌感染的表現：升高的或上升的鏈球菌溶血素O滴度或DNA酶。要除外舞蹈病和慢性心臟炎，這兩者各自本身就可以表明風溼熱。
主要標準
多發性關節炎：大關節的炎症短時間遷移，通常開始於腿並向上移動。
1、心臟炎：心臟肌肉的炎症（心肌炎） ，它可以表現為伴有呼吸急促的充血性心臟衰竭；帶有刮擦樣雜音或有一個新發心臟雜音的心包炎。
2、皮下結節：無痛，在骨或肌腱上的聚集的膠原纖維物，緊張而固定。它們通常出現在手腕背面上，肘部外面，和膝蓋前面。
3、邊緣性紅斑：一種持久的、平於皮膚的斑塊樣淡紅色皮疹，始於軀幹或手臂，向外擴散，斑塊中間形成清晰的環狀，繼續外向展開，合併其他環斑，最終形成蛇一樣的外觀。這種皮疹通常不出現在臉上，並且會由於發熱變得更加嚴重。
4、西登哈姆氏舞蹈病（聖維圖什舞） ：面部和手臂一系列特徵性的快速無目的的運動。它可能發生的很晚，可能受感染侵襲至少3個月後發生。
次要標準
發熱38.2-38.9 °C（ 101-102° F）？關節痛：關節疼痛，不腫脹（如果多發性關節炎作為主要症狀出現，這一點將不被包括）？升高的紅細胞沉降率或C反應蛋白？白細胞增多？心電圖顯示心臟傳導阻滯，如PR間期延長（如果心臟炎作為主要症狀出現，這一點將不被包括）？之前風溼熱或風溼性心臟疾病處於非活動狀態其他症狀和體徵？腹部疼痛？鼻出血？先前的鏈球菌感染：最近的猩紅熱，升高的抗鏈球菌溶血素O或其它鏈球菌抗體滴度，或咽拭子培養陽性病理生理學風溼熱是一種全身性疾病，影響周圍小動脈的結締組織，在A組β溶血性鏈球菌咽部感染而未經治療後可出現。它被認為是由抗體的交叉反應性引起的。這種交叉反應是一種II型超敏反應，稱為分子擬態。通常，如果沒有T細胞共刺激，自身反應性B細胞在外周無應激反應。鏈球菌感染期間，提供諸如B細胞這類細胞的成熟的抗原，提供細菌抗原給 CD4 + T細胞，後者分化成輔助性T2細胞。輔助性T2細胞隨後激活B細胞成為漿細胞並促使針對鏈球菌細胞壁的抗體的產生。然而，抗體也可能對心肌和關節反應，產生風溼熱的症狀。
A組化膿性鏈球菌具有支化聚合物組成的細胞壁，支化聚合物有時含有M蛋白，具有高度抗原性。免疫系統產生的應激M蛋白的抗體，會與心臟肌纖維蛋白的肌球蛋白、心臟肌糖原和動脈的平滑肌細胞交叉反應，誘導細胞因子的釋放和組織破壞。然而，目前只有與血管周圍的結締組織的交叉反應得到證實。這種炎症的發生需要直接附著的補體和結晶段受體介導的中性粒細胞、巨噬細胞的補充。特徵性的的阿孝夫氏小體在光學顯微鏡下就能看到，它由淋巴細胞和巨噬細胞包圍的腫脹嗜酸性膠原組成。較大的巨噬細胞可成為阿孝夫氏巨大細胞。急性風溼性心臟瓣膜損傷可能會涉及一種細胞介導的？？免疫反應，這些損傷主要在輔助性T細胞和巨噬細胞。
在急性風溼熱，這些病變可見於心臟各層，因此被稱為全心炎 。炎症可能會造成一種漿液纖維素性的心包滲出液，被描述為“麵包與黃油”的心包炎，通常可以得到解決，沒有後遺症。病變牽涉到心內膜會導致沿左側的心臟瓣膜的封閉口邊緣出現典型地纖維蛋白樣壞死和疣狀物形成。形成的沉積物量的不同，導致心內膜下可能會引起不規則的加厚的齒菌斑――麥卡勒姆斑塊。
慢性風溼性心臟瓣膜病的特點是反覆發作的帶有纖維素析像的炎症。瓣膜的主要解剖學的變化包括瓣葉增厚，合縫處的粘連融合，瓣膜腱索縮短和增厚。
預防
防止病情反覆發作要靠通過消除急性感染和使用抗生素預防。美國心臟協會建議，每天或每月的預防，長期維持，也許終生。
治療
治療急性風溼熱，就是以諸如阿司匹林或糖皮質激素類藥減少炎症。鏈球菌培養陽性喉炎的患者還應以抗生素治療。阿司匹林是可供選擇藥物，應給予高劑量為100毫克/公斤/天。患者應注意藥物副作用，如胃炎和水楊酸中毒。在兒童和青少年中，使用阿司匹林和包含有阿司匹林的藥品可能與Reye氏綜合徵有關，這是一種嚴重和具有潛在致命性的病症。因此，使用阿司匹林和包含有阿司匹林的藥品時，風險和利益必須都要考慮到。風溼熱研究表明，布洛芬針對疼痛和不適，皮質類固醇激素緩解嚴重的炎症反應，在兒童和青少年患者中，應予考慮。有證據顯示心臟受累時，類固醇類藥物使用應有保留。使用類固醇可能會阻止組織疤痕進一步的痊癒，可能會妨礙後遺症，如二尖瓣狹窄的改善。遭受過一次風溼熱打擊的患者，應每月注射長效青黴素，為期五年。如果有心臟炎的證據，療程可長達40年。治療風溼熱的另一個重要基石包括持續使用低劑量的抗生素（如青黴素，磺胺嘧啶，或紅黴素）來阻止復發。
疫苗
目前沒有疫苗來防止感染化膿性鏈球菌，雖然一直在研究。開發一種疫苗的困難包括在環境中存在的各種化膿性鏈球菌的菌株，大量的時間以及需要人來試驗疫苗的安全性和有效性。
感染化膿性鏈球菌培養陽性的患者，只要青黴素不過敏，應及時予青黴素治療。這種治療不會改變急性疾病的過程。
牛津臨床醫學手冊表述對風溼熱最適當的治療――苄星青黴素。
炎症顯著症狀的患者可能需要糖皮質激素。水楊酸鹽對疼痛有用。
心臟衰竭
一些患者出現顯著的心臟炎，表現為充血性心臟衰竭。這通常需要治療心臟衰竭：血管緊張素轉換酶抑制劑，利尿劑， β受體阻滯劑，地高辛。與一般心臟衰竭不同，風溼性心臟衰竭對皮質類固醇激素反應良好。
流行病學風溼熱在全世界很普遍，並造成心臟瓣膜受損。在西方國家， 20世紀60年代以來，它變得相當罕見，可能是由於廣泛使用抗生素來治療鏈球菌感染。在美國，雖然自20世紀初以來很不常見，但80年代以來有過幾次爆發。雖然本病很少發生，該病是嚴重的，病死率為2-5％。
風溼熱主要影響5歲至17歲之間的青少年，約鏈球菌咽喉炎後20天發病。在多達三分之一的鏈球菌感染者可能沒有引起任何症狀。
未經治療的鏈球菌感染者約有3％發展為風溼熱。復發感染而又無後續治療者發展為風溼熱者比例非常大（約50％ ） 。而那些接受抗生素治療的個體發展為風溼熱比例要遠低得多。患過風溼熱的病人若有反覆的鏈球菌感染，有突發加重的傾向。
那些沒有維持低劑量的抗生素治療的風溼熱患者，復發是相當常見的，特別是在第一次風溼熱感染後的三到五年。心臟併發症可能是長期和嚴重的，尤其當心髒瓣膜受累時。
風溼熱的倖存者常常不得不用青黴素預防鏈球菌感染，不然，病例證明，鏈球菌的感染是致命的。
