“慢性”是大部分風溼性疾病特點，常出現持續性症狀，其病理生理特性隨時間而變化。比如與RA相關疼痛，可能由於傷害感受的，當關節出現炎症，它可逐漸變成中樞性，向全身擴散。這意味著在很長一段時間內，它可能同時是傷害感受的和中樞性的。風溼性疾病患者疼痛的程度變化很大。骨關節炎（OA）隨著年齡的增長而發生，在 75 歲以上人群中，有 8/10 的男性和女性會受到該病的影響。OA 主要影響軟骨，損害負重關節功能。OA 的發生可能由於關節的過度或重複負載而導致，包括與工作相關的活動、外傷、炎症及由慢性肥胖引發的關節持續性壓力。
1、疼痛治療的挑戰
因為疼痛是許多風溼性疾病最常見症狀，在治療基礎疾病時，應首先被治療。RA或其它自身免疫性疾病患者，當實現臨床緩解時，常常可見外周/傷害感受的疼痛的消失。但是在部分病例中，明顯地疼痛是中樞的，因此即使當炎症已被抑制，疼痛仍然持續。目前疼痛治療的挑戰有：提供給患者的絕大多數治療都缺乏療效證據；患者對鎮痛藥物胃腸道不良反應認識的缺乏；基層醫生的疼痛診療知識相關不足;多學科治療路徑不暢。
儘量區分傷害感受性、神經病理性、中樞性和混合性疼痛，因為中樞性疼痛可能以其中任何一種為特徵。醫生必須瞭解疼痛類型對患者個體的影響，制定出合適的治療方案。
但是，在任何一種疾病，出現混合性疼痛可能導致診斷和治療十分困難。例如，RA患者可能出現“中樞性疼痛”綜合徵，如FM、頭痛、腸易激綜合徵、顳下頜關節紊亂和間質性膀胱炎，這些有家族/遺傳特點。
目前證據提示遺傳的和免疫的因素可能有助於增加疼痛的敏感性，因此也更可能使慢性疼痛發展。最廣為接受的致病理論，解釋了中樞性疼痛狀態與一系列共現的軀體化症狀，以及高於預期的心境障礙發生率之間相關性，已知中樞性的神經遞質參與引起疼痛（低去甲腎上腺素、GABA、5-羥色胺、高穀氨酸水平和P物質）同時在控制睡眠、情緒、警覺等方面有顯著的作用。
少數患者疼痛不是一個問題，當風溼性疾病被恰當地治療，疼痛可完全消失。許多RA患者實現臨床的緩解後，疼痛評分極低。但在下肢疼痛和纖維肌痛症FM的情況卻相反，疼痛成為他們特殊的難題，其生活方式也圍繞著疼痛。
有時強烈的、持續性和致殘疼痛與類風溼性關節炎和脊柱關節炎相關，常為多因素、同時有中樞和外周起源，它可能由於當前活動的炎症、關節損害，或由之前炎症狀況引起的組織破壞導致。
2、炎性、非炎性疼痛與神經病理性疼痛
炎性痛的主要特徵是正常的無害刺激亦引起疼痛。醫生與患者都需要識別疼痛的各種不同類型，風溼性疾病相關的慢性非癌性疼痛與早期使用非生物改善病情抗風溼藥（DMARDs）和生物的DMARDs在炎性疼痛的情況不重複有關。
炎性疼痛狀況可部分通過使用非甾體抗炎藥（NSAIDs）或生物的及非生物的改善病情抗風溼藥物（DMARDs）緩解。但許多患者仍然遭受中度疼痛，因為中樞疼痛調節機制的改變，如慢性廣泛性疼痛（CWP）情況，其特徵為纖維肌痛症。
非炎性疼痛也可混淆對疾病活動的評估，所以治療的目標應為緩解疼痛症狀，同時防治炎性疾病。對類風溼關節炎（RA）或脊柱關節炎（SpA）患者，區分中樞性和炎性疼痛的重要性在於這些疾病當前使用昂貴的藥物進行治療，例如腫瘤壞死因子（TNF）抑制劑或其它生物製劑，而伴有CWP的患者直接花費高於那些不伴有者。
RA和SpA最佳的治療必須包括那些如CWP和生活綜合質量在內的症狀。所以要求一種聯合方案，包括藥物鎮痛、生物與非生物治療。因為雖然關節置換術可顯著的改善類風溼關節炎相關的疼痛，它可能僅建議用於那些及其嚴重進展期疾病的患者。
雖然一般沒有神經系統上的表面損傷，累積的證據建議，神經病理性疼痛NP症狀也可能出現在風溼性疾病患者中，例如纖維肌痛症或骨關節炎。據估計出現神經病理性疼痛樣的特徵，患病率在骨關節炎為30％，而FM為50％-75％。近年，有作者證實強直性脊柱炎AS的NP成分，為混合性疼痛，不同的疼痛機制在其中起作用，可能也適用於RA。目前認為炎性痛是機械、熱、化學轉導調控下的複雜機制，通過受體、離子通道和神經遞質或調節蛋白實現。傷害感受神經元的敏感性變化，可能是炎症組織高敏性反應的基礎。
