本病的病因較複雜，大多認為是一種多基因遺傳病，受遺傳因素和環境因素的雙重影響。
(一)遺傳因素 哮喘與遺傳的關係已日益引起重視。根據家系資料，早期的研究大多認為哮喘是單基因遺傳病，有學者認為是常染色體顯性遺傳 (autosomal dominant inheritance)的疾病，也有認為是常染色體隱性遺傳(autosomal recessive inheritance)的疾病。目前則認為哮喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度約在70%～80%。多基因遺傳病是位於不同染色體上多對致病基因共同作用所致，這些基因之間無明顯的顯隱性區別，各自對錶現型的影響較弱，但有累加效應，發病與否受環境因素的影響較大。所以，支氣管哮喘是由若干作用微小但有累積效應的致病基因構成了其遺傳因素，這種由遺傳基礎決定一個個體患病的風險稱為易感性。而由遺傳因素和環境因素共同作用並決定一個個體是否易患哮喘的可能性則稱為易患性。遺傳度的大小可衡量遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在發病中所起的作用越大。許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關係越近，患病率越高;在一個家系中，患病人數越多，其親屬患病率越高;患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。汪敏剛等調查哮喘患兒Ⅰ及Ⅱ級親屬的哮喘患病率，並與對照組比較，哮喘組中Ⅰ級親屬哮喘患病率為8.2%，Ⅱ級親屬患病率為2.9%，前者的哮喘患病率明顯高於後者。對照組的Ⅰ、Ⅱ級親屬哮喘患病率分別為0.9%和0.4%，其患病率分別低於哮喘組Ⅰ、Ⅱ級親屬的哮喘患病率。
哮喘的重要特徵是存在有氣道高反應性，對人和動物的研究表明，一些遺傳因子控制著氣道對環境刺激的反應。章曉冬等採用組織吸入法測定40例哮喘患兒雙親及34例正常兒童雙親的氣道反應性，哮喘患兒雙親大多存在不同程度氣道反應性增高，PC20平均為11.6mg/ml，而正常兒童雙親的PC20 均大於32mg/ml，說明哮喘患者家屬中存在氣道高反應性的基礎，故氣道高反應性的遺傳在哮喘的遺傳中起著重要的作用。
目前，對哮喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明可能存在有哮喘特異基因、IgE調節基因和特異性免疫反應基因。常染色體11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反應性;近幾年國外對血清總IgE遺傳學的研究結果認為，調節總IgE的基因位於第5對染色體;控制特異免疫反應的不是IgE調節基因，而受免疫反應基因所控制，免疫反應基因具有較高的抗原分子的識別力，在小鼠實驗中證實免疫反應基因位於第17號染色體上的MHC區域中。有研究表明，人類第6號染色體上HLA區域的DR位點也存在免疫反應基因，控制了對某種特異性抗原發生免疫反應。所以，在哮喘的發病過程中受IgE調節基因和免疫反應基因之間的相互作用。此外神經系統和呼吸系統中的細胞受體的不同敏感狀態，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遺傳因素的影響。總之，哮喘與遺傳的關係，有待深入研究探討，以利於早期診斷、早期預防和治療。
(二)激發因素 哮喘的形成和反覆發病，常是許多複雜因素綜合作用的結果。
1、吸入物 吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵蟎、花粉、真菌、動物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青黴素、蛋白酶、澱粉酶、蠶絲、動物皮屑或排洩物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。
2、感染 哮喘的形成和發作與反覆呼吸道感染有關。在哮喘患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應的抗原則可激發哮喘。在病毒感染後，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應性增高。有學者認為病毒感染所產生的干擾素、IL-1使嗜鹼性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染後，表現哮喘症狀者也甚多。由於寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘，在農村仍可見到。
3、食物 由於飲食關係而引起哮喘發作的現象在哮喘病人中常可見到，尤其是嬰幼兒容易對食物過敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。
4、氣候改變 當氣溫、溫度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時可誘發哮喘，故在寒冷季節或秋冬氣候轉變時較多發病。
5、精神因素 病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使哮喘發作，一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經反射或過度換氣所致。
