理論上講，確定一個物質是否致癌需要三方面的證據：
1、回顧性的流行病學證據
2、動物實驗證據
3、前瞻性的隨機臨床對照研究證據
以吸菸為例，流行病學調查研究發現，80-85％的肺癌與吸菸相關。你一定無法想象，上世紀30-40年代，醫療文獻上充斥著菸草的廣告，大部分醫生抽菸，因為很時尚。直到1951年“流行病學之父”英國的理查德.多爾(Richard Doll)爵士第一次權威的報道了吸菸與肺癌的相關性。有趣的是，最開始連多爾本人也不相信吸菸會導致肺癌，啟動該項調查的假設是英國當年工業發展導致的霧靄與肺癌的關係。數據分析顯示，城市和鄉村的肺癌患病率同樣高，空氣汙染不是主要原因，英國當年高達80％的男性吸菸率是肺癌發病率上升的根本原因。醫生的直覺和良好的科學素養，促使多爾直接開始了前瞻性臨床研究，1951年英國所有的男醫生（他們中大部分是菸民，且對多爾的假設嗤之以鼻）收到了多爾的邀請性，其中2/3共34439人同意加入研究。5年後，結果具有了很強的統計學意義，醫生們的敬業獻身精神驗證了多爾的假設。1957年英國醫學研究委員會聲明：二十世紀初肺癌激增的始作俑者正是吸菸，衛生部長隨後一手捏著鍾愛的香菸，一手拿著政府文件，向全世界宣佈了該項劃時代的研究成果。由此開始了西方轟轟烈烈的禁菸運動。同時，各類動物實驗驗證了菸草7000餘種化合物中，50種有直接的致癌作用。完整的呈現了上述三方面的證據，使得肺癌從理論上講是個病因比較明確的腫瘤，吸菸導致了80％的肺癌。順便提一句，理論上講雪茄的危害更大，雪茄的菸草含量是普通香菸的20倍，且雪茄皮的不透氣性使得菸草不完全燃燒，產生的惡有害物更多。抽雪茄的人肺癌發病率比常規菸草低，主要是因為多為土豪，保養及醫療條件較好而已。
回到霧靄的話題，要證明其與肺癌的關係，我們要儘快地提供上述三方面的證據。借鑑吸菸的研究成果，霧靄的危害應該與接觸量有關。
如果霧靄真的導致肺癌，它可能的機理是甚麼？
空氣中的懸浮顆粒物大小從0.1-100微米，其中10微米的顆粒可以進入上呼吸道，5微米顆粒可以進入細支氣管，2微米左右（PM2.5）可進入肺泡，肺的最深處。肺泡及其脆弱，表明僅僅一層細胞，真正的嬌豔欲滴彈吹可破，PM2.5的進入可直接損傷肺泡壁，導致局部炎症修復反應。研究表明，炎症和腫瘤有著密切的關係，腫瘤從某種角度可以看作是沒有癒合的炎症。我們的機體每天都在更新，科學家的疑問不僅僅在於我們為甚麼得腫瘤，更大的謎團在於我們為甚麼不得腫瘤。上百億次嚴格的拷貝和定向的分化，有任何差錯都可導致腫瘤。答案在於我們有很強的免疫監控機制，打個不恰當的比喻，免疫監控就像社會的正能量。我在國外從不亂穿馬路，即便是路口沒有一輛車，回國後身形矯健的穿梭於各色馬路護欄之間。理查德.道金斯寫過“自私的基因”,常被我們這些不自覺地人拿來作為人性本惡的證據。從細胞的層面上講，腫瘤細胞是勇敢的鬥士，徹底衝破了社會的束縛，實現了一個細胞的終極夢想，實現了個人（個細胞）價值。人們常說時勢造英雄，文化大革命中的造反派們，平日裡也就是個平凡的普通人，社會的狂熱導致個人野心的膨脹和失控。肺泡中局部的炎症就是時勢，潛在的本來受到免疫系統控制的變異細胞是“英雄”。霧靄導致肺泡局部的炎症，再生修復過程中增加了肺癌發生的概率。
綜上所訴，我們應該儘自己的微薄之力，儘快幫助科學家論證霧靄和肺癌的關係。
