一項最新研究顯示，急性實驗性椎間盤突出導致的神經病理性病變解除後，外圍組織對閾下刺激的過敏反應仍然存在，其通過上調瞬時感受器電位香草酸受體1（TRPV1）受體的表達和活性來調控，該研究有望揭示那些顯然成功的手術術後仍然存在的神經病理性疼痛的作用機制。該研究成果作為一篇會議摘要，於2014年4月9日發表在美國神經外科醫師協會（AANS）第82屆年度會議上。
儘管脊柱外科手術達到了結構上的成功，但是術後疼痛仍然持續存在，怎樣去弄清楚這個問題，是一個令醫生長期困惑不解的問題。在一項融合脊柱外科學與疼痛醫學的相互關聯的領域的研究中，研究者發現在急性炎症性疼痛過渡到慢性神經病理性疼痛的過程中，神經元發生了分子變化。
今天，在第82屆美國神經外科醫師協會（AANS）科學年會上，該研究團隊的負責人，加拿大皇家學會會員Mohammed Farid Shamji博士提交了他們的研究成果。他們的報告題目為，急性實驗性椎間盤突出導致的神經病理性病變解除後，外圍組織對閾下刺激的過敏反應仍然存在，其通過上調瞬時感受器電位香草酸受體1（TRPV1）受體的表達和活性來調控（Peripheral Hypersensitivity to Subthreshold Stimuli Persists after Resolution of Acute Experimental Disc-Herniation Neuropathy and Is Mediated by Heightened TRPV1 Receptor Expression and Activity）。該研究有望揭示那些顯然成功的手術術後仍然存在的神經病理性疼痛的作用機制。
Shamji 博士指出：我們極其新穎地認識到，一種自身免疫性神經炎症性神經根病，臨床上我們作為自限性疾病來管理大多數患者，有可能導致永久性結構變化，發生在經受痛苦中的神經元和功能靈敏度。”弄清楚這些分子發生的改變，Shamji博士說，可以幫助研究人員制定適當的治療措施。"如果我們可以儘量減少這種疼痛綜合徵引起的殘疾，我們可能有能力防止其基於急性炎症性疼痛所致的發病，甚至可能在一發病時就扭轉它。
