腫瘤預防治療當從炎症入手嗎？

　　 來自喬治亞衛生科學大學癌症中心的研究人員發現了一種可以破壞肝癌炎症過程的基因。沒有這種基因的實驗小鼠缺乏一種叫 TREM-1 的促炎症蛋白，並且缺乏這種基因可以使小鼠在暴露於致癌物的情況下不得肝癌。該研究發表在《Cancer Research》雜誌上（美國癌症研究協會的一個期刊），GHSU癌症中心的免疫學家和該研究的主要研究員Anatolij Horuzsko博士說：該研究可引導開發針對TREM-1的藥物。
　　“我們老早就認為慢性炎症在癌症的起病過程中起重要作用，並且在癌症的進展和轉移中也起作用。”Horuzsko說：“我們研究了控制炎症反應的分子以此對這一過程有更好的瞭解。炎症過程其中的一個重要觸發受體就是TREM-1。
　　TREM-1在促進炎症中的作用對抗病毒或細菌感染以及維持正常組織的功能也是非常有用的。但是正如Horuzsko研究小組所發現的，在異常情況下――例如酒精性肝損傷或者其他刺激物時，TREM-1就瘋狂的複製。在慢性、低水平的炎症狀態下，TREM-1可導致其他炎症的發展；這會導致更多的傷害、增加細胞複製並且可產生變異細胞。這些變異細胞再複製可導致癌症。在十四個月的研究中，Horuzsko和他團隊利用小鼠進行研究，收集TREM-1在肝細胞中作用的數據以及發現潛在的治療方法。因為一個小鼠的壽命大概3年，該研究模仿了一個類似20-30年人類肝癌的進展。
　　兩組小鼠――一組敲除TREM-1基因的小鼠暴露於二乙基亞硝胺致癌劑或DEN中，這些物質存在於菸草、化學品和其他產品中。在注射DEN後的短短48小時內，對照組小鼠的肝細胞就開始出現損傷和死亡的跡象並且在肝Kupffer細胞中有TREM-1的高表達。這些特別的肝細胞通常是殺死細菌和破壞衰老的紅細胞的。八個月後，這些小鼠出現大面積的肝腫瘤。但是敲除TREM-1基因的小鼠仍然很健康，八個月後變化很小，即使有變化，腫瘤也很小。兩組之間唯一的區別就是TREM-1在肝Kupper細胞中的外觀。
　　Horuzko研究小組希望他們的發現以及和TREM-1相關的潛在癌症治療方法在其他癌症中同樣適用。Horuzsko說：“TREM-1可能成為任何與炎症相關的癌症的靶點。”“在未來，我們將能看到針對體內TREM-1的藥物。我們已經朝這個方向努力了。”
　　Horuzsko研究小組在研究中還發現了另外一種藥物治療的潛在靶點，肝細胞損傷和死亡的產物――HMGB1。HMGB1是一種以前未知的活化配體或介質，它可以刺激Kuffer細胞產生TREM-1蛋白和啟動炎症過程。
　　GHSU癌症中心主任Samir N. Khleif 博士說：“癌症的先進藥物治療是一個不斷髮展的研究領域，並且免疫治療也是我們目標的一個重要組成部分。”像Horuzsko博士這樣的研究在發現靶向治療中處於領先地位，這將成為我們未來的治療標準。當我們打開新的科學發現大門時，就能為患癌症的病人和家庭提供更好的醫療服務。