很多抽動孩子的家長問我，為甚麼孩子會抽動，目前為止引起小孩抽動的原因可能有以下幾點：
一、遺傳因素
首例TD患者在1825年被發現，1885年發表的最早關於TD的論文中就提到本病具有家族聚集性的特點。在以後一個多世紀的研究中，有許多資料證實了TD的家族性。其中近10年的研究中，涉及到TD家系問題的文獻均採用結構式回顧研究來收集先證者及其家系情況，所有的研究也都採用了當時最先進的診斷手段和方法來檢查先證者和家屬，結果也極為類似，在親屬中TD的患病率在9.8％一15％之間，而抽動障礙的比例在15％~20％之間，這些數據明顯要高於抽動障礙在一般人群中/對照組的患病率。在中國人群進行TD的家系研究中資料和研究方法很完善的不是很多，其中黃頤等對171例抽動障礙的家系進行調查研究，不僅發現TD先證者一、二級親屬中TD和抽動障礙的患病率明顯增高，提示TD具有明顯的家族聚集性，並且發現由父系傳遞與母系傳遞的抽動障礙的臨床表現有差異：其父系傳遞的抽動障礙更容易表現為注意力問題，而母系傳遞則更容易表現為複雜的運動性抽動。TD的遺傳易感性在雙生子研究中可反映出來。對雙胎之一患有多發性抽動症的16對單卵雙生子研究發現，TD的一致性(一對孿生個體出現某一相同遺傳性狀)是56％，當任何抽動障礙都被包括時，一致性高達94％。
一半的患者遺傳模式和主基因效應有關。與先前研究大不相同的是在108個家系中調查未發現有任何依據提示TD遺傳符合孟德爾遺傳模式，值得注意的是在這些家系中TD的再顯危險率和其它研究結果類似。因此，想搞清楚為甚麼這麼多分離研究的結果不一致是很難的。雖然如此，大多數研究還是認為TD的遺傳背景中有很多證據可以證明主基因在TD表型中的重要作用。
二、神經遞質失衡
1、單胺類遞質
通過體內、體外的科學研究，並未發現TD病人腦中有病理解剖的特異性改變，加之20世紀60年代以來，由於發現多巴胺D2受體(DRD2)拮抗劑氟哌啶醇能有效地減輕抽動症狀，神經遞質與TD之間的關係開始被人們注意，並進行了大量的研究。目前大多數學者認為多種中樞神經遞質的異常在本病的發病過程中起重要作用，主要是與多巴胺、5一羥色胺和去甲腎上腺素等單胺類神經遞質異常有關，中多巴胺(DA)和TD的關係最為密切。臨床上運用中樞多巴胺能受體阻滯劑可改善TD臨床症狀，多巴胺能受體激動劑可加重病人症狀，應用中樞多巴胺能受體阻滯劑可導致遲發性抽動症狀以及TD病人腦脊液中DA代謝產物高香草酸(HAV)減少，而且降低的程度與症狀的嚴重程度相關均提示，中樞多巴胺能受體與遞質的異常參與TD的發病機制。目前TD的神經生化機制研究主要集中在DA系統，尤其是多巴胺受體超敏感和多巴胺能神經過度支配。
2、多巴胺能神經纖維過度支配
黑質一紋狀體通路是錐體外系的一個重要組成部分，是調節一切行為反應的基本結構，中腦一中腦邊緣的DA通道平衡失調致邊緣系統抑制障礙是TD的神經生化基礎。黑質一紋狀體通路是調動一切行為運動的最重要結構。動物實驗表明，多巴胺投射到紋狀體的纖維過多，將導致皮質一紋狀體一黑質蒼白球一丘腦皮質環路的過度、過快反應，造成自發多動，故紋狀體內多巴胺能的超神經支配在環路平衡中起一定發病作用。Singe等對TD病人尸解研究發現尾狀核的突觸前後多巴胺攝入載體位點比對照組增多37％，殼核增加50％，腦組織中多巴胺及其最終代謝產物和中間代謝產物二羥苯乙酸含量正常，故認為紋狀體多巴胺能超神經支配是TD的致病原因。多巴胺轉運蛋白(DAT)是存在於中樞多巴胺能神經元突觸前膜的一種膜蛋白，是含多巴胺能神經終末部位活性的良好指標。紋狀體DAT活性改變與黑質多巴胺能神經元的生理、病理功能變化相平行。
3、多巴胺受體超敏感
多巴胺受體超敏感是指突觸後多巴胺受體數目增加或親和力增加。TD的基底節紋狀體多巴胺受體超敏感是在研究高香草酸中發現的。高香草酸是多巴胺的代謝終產物，能反映腦內多巴胺的動態變化。TD患兒血漿和腦脊液中多巴胺的主要代謝產物高香草酸較正常對照組明顯降低，且降低的程度與症狀的嚴重性明顯相關，用氟哌啶醇治療後高香草酸的水平提高，考慮多巴胺能神經突觸後受體超敏感，通過負反饋機制抑制了突觸前多巴胺的釋放，多巴胺在突觸間轉運數目增加，使多巴胺的清除增加，故治療前HAV較正常低，治療後突觸後多巴胺受體被藥物阻斷後突觸後神經元反饋性興奮，突觸前神經元釋放更多的多巴胺，從而相應的代謝產物增加。
4、氨基酸類遞質
有研究稱TD患兒存在基因的缺陷，將影響著與生殖行為有關的、促進基本運動、發聲、情緒的基底神經節和邊緣系統的發育過程。在性激素的影響下，並通過興奮性氨基酸的介導，導致在腦發育早期，由於過度的營養作用，造成神經元數目的不適當增加以及神經元突觸的過度派生，從而在臨床上表現出不自主的抽動。還有研究認為興奮性氨基酸在腦發育期的“興奮毒作用”，可以引起興奮性神經元持續去極化，致使細胞內鈣離子超載，這與TD的發病可能也有一定的關係。TD的一些症狀與腦內神經遞質失調有關，如TD患兒腦內穀氨酸等興奮性氨基酸(MSG)含量明顯增多，血穀氨酸水平隨症狀減輕可恢復正常。常用的食品調味劑味精的主要成分為穀氨酸，有報道其對新生動物中樞神經系統有損害。控制食用含添加劑較多的飲食可有效控制TD症狀。
三、免疫與感染因素
近年來，神經一內分泌一免疫網絡學說的研究不斷深入，TD及與之相關的強迫症、注意缺陷多動性障礙、精神分裂症等神經精神疾病的免疫病因學研究也逐漸為學者所關注，但研究尚不成熟，主要集中在鏈球菌感染與其發病相關性研究。
也有研究報道認為TD與病毒感染有關，TD病毒感染論逐漸引起重視，由病毒性腦炎、肝炎和上呼吸道感染而誘發或加重此病也支持病毒感染論。當感染控制後，抽動便可停止，且其多動表現及行為問題等改善十分明顯。
近年來曾有報道支原體感染引起TD的發生。是否為其他病原體的感尚未定論，但支原體感染應該被考慮至少是作為TD的加重因素。
四、精神因素
早期研究認為TD是個人願望被壓抑和反抗心理的表現，有些患兒遇到傷感情的生活事件可突然出現抽動症狀，幾乎所有的患兒精神有壓力時抽動症狀都會加重，有些用心理療法可以使抽動症狀緩解，因而比較強調精神因素在TD發病過程中的作用家庭的物質環境、情緒氣氛、父母養育方式和家庭結構等對兒童心理發展、個性形成都會產生影響。
兒童處在一個相對不良的家庭環境中，在治療抽動障礙時，要特別注意家庭環境的改善。近年來的調查發現TD與過嚴家教有關。我國現行的家庭結構以獨生子女居多，在早期教育過程中，家長對兒童過於嚴厲和苛刻，上學後又給兒童增加過重的學習負擔，過多地限制他們的活動，家長對孩子的期望值過高，加上學校對學生的要求過嚴，使兒童生活在緊張與恐懼的環境中，情緒得不到放鬆，不能獲得溫暖，致使外界壓力與患兒心理承受能力產生偏差而可能導致發病，這種偏離常態的管制式教育被認為可能是TD的致病因素之一。而打罵和體罰可使本病的症狀進一步加重。
發育兒科學特別強調母子關係質量與發病之間存在密切關聯，諸如母親過度保護、期望過高、過度干涉、神經質、動輒斥責等特別容易誘發或加重兒童的抽動症狀。故我們在藥物治療的同時，還應注重患兒的心理干涉，建議父母理性地關愛孩子，對頻繁抽動不刻意理睬，適當的視而不見有助於患兒的病情好轉。
五、過敏因素
一些研究者認為TD病人的症狀與變態反應有關。1984年檢查300例TD病人，雖然沒有證據表明變態反應是本病的病因，但在臨床上可觀察到TD的惡化常與季節性變態反應、食物中攝入過敏原及使用治療變態反應的藥物有關。
