一、水腫
NS的水腫程度輕重不一，以組織疏鬆及體位低處為明顯，水腫隨著重力作用而移動，久臥或清晨以眼瞼，後頭部或骶部水腫為著，起床活動後則以下肢水腫明顯，嚴重者全身水腫，陰囊水腫或胸膜腔和腹腔積液，甚至心包積液，高度水腫時局部皮膚髮亮，皮膚變薄，甚至出現白紋(多見於腹部，臀部及大腿)，皮膚破損則組織液漏溢不止，漿膜腔積液往往產生壓迫症狀，如胸悶，氣短或呼吸困難，胸，腹水往往呈乳白色，含有乳化脂質，蛋白含量很少(為1～4g/L)，比重低於1.016，Rivalta試驗陰性，為漏出液，水腫程度與病情及病變嚴重性無關，雖與低白蛋白血癥有關，但不呈密切相關，微小病變型NS往往呈高度全身水腫，膜性腎病和膜增殖性腎炎出現NS時以下肢中度水腫為常見，水腫是腎小球疾病過程中的某一階段的突出表現，部分病人經數月或1～2年可自行消退，水腫程度往往受鈉鹽攝入量的影響，在水腫出現之前及水腫時尿量減少。
二、高血壓
成年NS病人20%～40%有高血壓，水腫明顯者約半數有高血壓，高血壓可為腎素依賴性或容量依賴性，持久性高血壓主要與腎臟基礎病變有關，如膜增殖性腎炎及局灶節段性腎小球硬化約半數病人有高血壓，膜性腎病僅約1/4有高血壓，微小病變就更少，即使出現高血壓，多數為一過性，水腫消退時血壓即恢復正常，一般認為腎小球疾病所致的高血壓，尤其在NS時，主要為容量依賴型，但與病理改變有密切關係，如微小病變和膜性腎病時發生的高血壓多屬容量依賴型;增殖性和硬化性腎小球腎炎所致的NS，其高血壓既是容量依賴性，又可為腎素依賴性，多數為兩者兼有，近年有人認為腎小球疾病血漿腎素活性未必增高，甚至部分病人血漿腎素降低，與此同時，有許多證據認為鈉排洩障礙是腎小球疾病引起高血壓的原因，高血壓通常為中度，血壓常在18.7～22.7/12.7～14.7kPa(140～170/95～110mmHg)之間，因此，在NS時很少發生高血壓危象或高血壓腦病。
三、低蛋白血癥與營養不良
長期持續的大量蛋白尿導致營養不良是眾所周知的，病人出現毛髮稀疏，乾脆及枯黃，皮色光白，肌肉消瘦和指甲有白色橫行的寬帶(Muchreke線)等營養不良的表現，在低白蛋白血癥明顯時，血漿中其他蛋白濃度也發生改變，分子量較小而所帶電荷與白蛋白相似的蛋白質往往降低，其主要從尿中丟失，如甲狀腺結合球蛋白(分子量3.65萬)，維生素D結合蛋白(分子量5.9萬)，抗凝血酶Ⅲ(分子量6.5萬)，轉鐵蛋白(分子量8萬)及補體系統的B因子(分子量8萬)等從尿中排出增加，在臨床上可出現相應的症狀。
