腸繫膜靜脈血栓形成是腸繫膜上靜脈或腸繫膜下靜脈或其分支的急性、亞急性或慢性血栓形成。腸繫膜靜脈血栓形成可表現為急性腹痛，也可能無症狀在腹部影像學檢查時意外發現。腸繫膜靜脈血栓形成發生率在住院患者中每5000～15000有1例；在急腹症急診開腹手術患者中每1000有1例。近40年，腸繫膜靜脈血栓形成發病率在上升，也有可能是由於腹部CT的應用越來越廣泛。
發病年齡各異，取決於不同的腸繫膜靜脈血栓形成發病機制，其中以40～60歲最多見。男性略多。慢性腸繫膜靜脈血栓形成常無症狀，因此其發病率可能被低估。
為甚麼會發生腸繫膜血栓形成？
腸繫膜靜脈血栓形成常是高凝、內皮損傷和血流淤滯共同造成，這些情況都可以是局部問題或全身問題。遺傳性高凝狀態患者，腸繫膜靜脈血栓形成可以在短暫或輕微的因素下發生。其他患者可以因為炎症性腸病、腹腔內感染或腹部創傷導致。腹部手術可以同時導致內皮損傷和炎症，也可導致腸繫膜靜脈血栓形成。急性腸繫膜靜脈血栓形成病例中4％～16％是惡性疾病。高達37％的腸繫膜靜脈血栓形成病例是特發性的。
炎症和其他局部因素常導致大的腸繫膜靜脈形成血栓，而全身高凝狀態更多見導致較小的血管形成血栓。正常腸繫膜靜脈引流與腸繫膜動脈循環相伴。在靜息狀態下，腸能耐受嚴重的血流減少，僅需要20％的毛細血管就可提供組織需要的氧供給。甚至在應激狀態下，腸粘膜還可以增強氧提取。然而，血栓阻塞導致的持續缺血下，腸毛細血管提供氧的能力耗竭。炎症反應可以導致腸粘膜壞死，最終破壞粘膜屏障。腸道細菌移位，進入血流和腹腔，導致全身性感染，血流動力學障礙，以及多器官系統衰竭。
腸繫膜靜脈血栓形成中95％的病例累及腸繫膜上靜脈，僅有4％～6％累及腸繫膜下靜脈（供應側枝循環豐富的遠端結腸）。急性腸繫膜靜脈血栓形成典型情況下是由於腸繫膜上靜脈或其分支在沒有側枝循環時新發血栓形成。它可以累及迴腸（64％～83％）、空腸（50％～81％）和十二指腸（4％～8％）。亞急性腸繫膜靜脈血栓形成，靜脈阻塞導致缺血，但足夠的靜脈側枝循環使血流恢復。慢性腸繫膜靜脈血栓形成，側枝血管在一定時間後開放，成為靜脈引流的替代途徑。良好的側枝循環延緩了缺血的發生。
腸繫膜血栓形成會出現哪些表現？
腸繫膜靜脈血栓形成的症狀常缺乏特異性。嚴重性取決於血栓形成的快慢以及血管受累的廣泛程度和部位。急性腸繫膜靜脈血栓形成常表現為腹痛，與腸繫膜動脈缺血類似，開始的缺血期表現為突發的痙攣性腹痛。門靜脈急性阻塞導致腹脹、腹水。如果治療不及時，缺血誘發粘膜屏障破壞，導致腹膜炎或全身性感染，最終導致血流動力學不穩定和多器官系統衰竭。急性腸繫膜靜脈血栓形成發病時6％～29％血流動力學不穩定。
對於亞急性和慢性腸繫膜靜脈血栓形成，由於存在側枝循環，患者可能無症狀或表現為模糊的間斷的腹痛。1項研究中，超過50％的亞急性腸繫膜靜脈血栓形成患者在就診前一個月內有間斷腹痛病史。慢性腸繫膜靜脈血栓形成患者也可以表現為門脈高壓導致的出血。
怎麼診斷腸繫膜血栓形成？
腸繫膜靜脈血栓形成因為症狀不特異而常常延誤診斷。例如，腹部手術後發生腸繫膜靜脈血栓形成而導致的腹痛常被錯誤歸結為術後的不適。炎症性腸病的腹痛常被歸結為疾病加重。而早期診斷對於防止延誤治療及預後惡化至關重要。
臨床檢查腹部檢查表現多樣，觸診時可以是非特異的不適或者與檢查不匹配的腹痛。缺血的初期，疼痛可以是強烈和持續的，觸之程度不變，沒有腹膜受累體徵。常無發熱或低熱，除非發生腹膜炎或全身性感染。缺血進展為壞死，腹膜體徵出現，包括肌衛、反跳痛和肌緊張。
實驗室檢查對於腸繫膜靜脈血栓形成診斷沒有敏感或特異的實驗室指標。儘管血清乳酸水平升高和代謝性酸中毒與死亡率增加相關，但是血清乳酸水平和pH值正常不能排除腸繫膜靜脈血栓形成。嚴重白細胞升高，常超過20000/uL，在發病初期可能是唯一的實驗室檢查異常。三項研究顯示腸繫膜靜脈血栓形成患者80％～100％糞中有血。D二聚體檢查無特異性，在感染或炎症等其他腹部疾病時也可以升高。
影像學檢查CT：腸繫膜靜脈血栓形成應檢查對比劑增強CT。其特徵性表現是腸繫膜靜脈的充盈缺損。其他非特異性表現有腸壁增厚，腸邊緣不清，腹水，以及腸繫膜增厚。檢查應包括整個腹部，包括動脈相和靜脈相。CT血管造影的敏感性和特異性分別為93％和100％，陽性預測值和陰性預測值在94％至100％之間。
磁共振靜脈造影：磁共振靜脈造影的優勢在於減少輻射，並可以用於碘造影劑過敏的患者。然而，急性腸繫膜靜脈血栓形成伴嚴重腹痛的患者可能難以耐受長時間的MRV檢查。對於症狀較輕的慢性腸繫膜靜脈血栓形成患者，MRV是一種很好的檢查手段。
其他影像學技術：同位素檢查因為其敏感性差，且設備要求高，目前很少用於腸繫膜靜脈血栓形成的診斷。對於急性腹痛檢查手段首先的患者，多普勒超聲可能會發現大的栓子，但是無法檢查小血管中的栓子。隨著CT的廣泛應用，目前很少應用腸繫膜血管造影診斷腸繫膜靜脈血栓形成。
怎麼治療腸繫膜血栓形成？
急性的腸繫膜靜脈血栓形成的首要治療目標是受累腸段再灌注，防止腸梗死。所有患者的初始治療都應該包括禁食、胃腸減壓、靜脈補液、預防性抗生素應用、注射抗凝（如靜脈普通肝素或注射低分子量肝素）。進一步的治療，包括溶栓、取栓、腸切除，應用於血流動力學不穩定或症狀難以控制的患者。
抗凝
全身抗凝是腸繫膜靜脈血栓形成治療的關鍵。抗凝可以防止栓子延展，促進腸再灌注，減少併發症和死亡率。抗凝可以使靜脈再通。對於可能需要外科治療或者應用溶栓治療的患者，靜脈普通肝素由於低分子量肝素。
急性、亞急性和慢性腸繫膜靜脈血栓形成都需要抗凝治療。一些小型回顧性研究說明急性腸繫膜靜脈血栓形成抗凝的獲益。然而，這些患者可能需要進一步干預（如溶栓或手術）來防止死亡。對於慢性腸繫膜靜脈血栓形成，抗凝可促進血管再通，防止新的血栓形成。一項慢性腸繫膜靜脈血栓形成研究顯示93％的患者阻塞血管部分或完全再通。對於慢性腸繫膜靜脈血栓形成導致門脈高壓的患者缺乏研究，不過應考慮到食管靜脈曲張出血風險增高。
對於長期治療，華法林抗凝，目標INR 2.0～3.0是標準治療。對於腸繫膜靜脈血栓形成，新型口服抗凝藥尚缺乏研究。推薦抗凝療程對於有可逆病因者為6個月。有易栓症基礎或特發性腸繫膜靜脈血栓形成者常需要延長抗凝時間。
溶栓
對於嚴重急性腸繫膜靜脈血栓形成抗凝無效者可行導管下溶栓。即使在影像學上看不到血栓溶解，導管下溶栓也可以導致症狀改善，腸切除幾率下降，併發症減少。儘管患者總體狀況改善，但是導管下溶栓的併發症幾率（主要是出血）估計高達60％。因此，導管下溶栓通常僅推薦用於抗凝治療症狀不緩解的患者，但是又不需要外科干預者。導管下溶栓的禁忌證包括卒中或顱內出血病史，中樞神經系統原發性或轉移性惡性腫瘤，活動性或近期出血，近期手術，近期創傷和腸繫膜梗死。
取栓
導管下取栓可作為溶栓治療和抗凝治療的輔助手段，特別是大血管血栓形成，這種方法可以快速改善靜脈的暢通。方法包括經皮機械取栓，血管成型和支架，以及吸栓。取栓對於急性栓子最有效。
手術
近來的研究提示非手術治療比手術治療更能改善生存率，減少併發症。然而，對於血流動力學不穩定、腹膜炎和腸壞死的腸繫膜靜脈血栓形成病例仍然需要手術治療。手術方法包括剖腹術或腹腔鏡。切除壞死腸段，但是有疑問的腸段通常保留。這種更保守的策略優於廣泛腸段切除，主要在於短腸綜合徵的長期風險。因為存活腸段可能再發生梗死，許多外科醫生在12至48小時後行二期探查，再評價先前可疑腸段區域。高達50％的患者二期探查時需要進一步切除腸段。
如果發生腸繫膜血栓形成是不是很危險？
儘管過去40年血栓栓塞性疾病的治療有很大進展，但是急性腸繫膜靜脈血栓形成重症病例平均30天死亡率高達32.1％。預後因子包括患者年齡、合併症、診斷時間、血運重建時間。得到快速診斷和治療者死亡率<10％。如果治療時間延遲6～12小時，死亡率升至50％～60％。如果治療延遲>24小時，死亡率80％～100％。令人驚奇的是，非阻塞性腸繫膜靜脈血栓形成與阻塞性亞型相比死亡率更高，這可能是因為其症狀不典型導致治療延遲所致。對於慢性腸繫膜靜脈血栓形成，5年生存率78％～82％。慢性腸繫膜靜脈血栓形成的預後取決於基礎疾病的性質和嚴重程度。
腸切除後腸繫膜靜脈血栓形成複發率高達60％，大多數病例復發於吻合腸段。一些近來的研究資料提示應用溶栓治療加或不加取栓複發率較低。
