反射性癲癇（reflex seizures）是由特定的刺激誘發的特殊類型癲癇。傳統意義上分為兩種：一種由視覺刺激、思想、行為和言語任務誘發的“全身性”反射性癲癇；另一種由驚嚇、進食、音樂、熱水、局部感覺刺激和性興奮等誘發的“局灶性”反射性癲癇。意大利梅西納大學臨床和實驗醫學系Domenico Italiano等回顧性研究有關反射性癲癇的文獻，綜述不同類型反射性癲癇的發作特點及治療。
1、 視覺刺激反射性癲癇
視覺刺激誘發的反射性癲癇，以光敏性癲癇最常見，約佔所有癲癇2％，發生於10％的7-19歲癲癇患者；多見於女性，有常染色顯性遺傳傾向，但未發現與光陣發性反應（photoparoxysmal response，PPR)相關的主要基因；其與先天性全身性癲癇（IGE，idiopathic generalized epilepsy）關係密切，其中40％-90％青少年肌陣攣癲癇(Juvenilemyoclonic Epilepsy，JME)患者有光敏性發作。某些癲癇綜合徵也有較高的光敏性因素，如Dravet綜合徵、Unverricht―Lundborg病和Lafora病等。光敏性癲癇主要由樹林光斑、舞廳變換燈光和電視等閃光誘發，可伴有輕微眼瞼肌陣攣，意識保留或喪失，手、全身對稱或者不對稱地抽搐，持續的光刺激可引起強直-陣攣發作。有效預防措施是避免突然移開光線，看電視距離2米以上，配戴Z1藍色眼鏡，選擇LCD屏和等離子電視等。藥物首選丙戊酸鈉，大部分患者服藥後無發作。拉莫三嗪、左乙拉西坦、託吡酯和布瓦西坦對減少PPR發作，具有一定的作用。而25％-30％光敏性癲癇患者在30年內光敏性反應降低，直至終止發作。
不同亞型光敏性癲癇：
（1）圖形敏感性癲癇，由環境中的條紋狀物體誘發。這類患者幾乎都存在由間斷光刺激誘發的PPR，最常見的誘發圖形為條狀物，放電起源定位於枕葉，治療方法同上。
（2）眼瞼閉合敏感性癲癇，是一種特殊類型的光敏性癲癇，多與眼瞼肌陣攣發作有關。眼瞼閉合2―4s內EEG出現變化，多見於JME、兒童失神、青少年失神癲癇、眼瞼肌陣攣失神癲癇和Jeavons綜合徵。一線用藥為丙戊酸鈉和左乙拉西坦。
（3）注視-消失性癲癇主要是視覺注意由某點離開而誘發，多與枕葉的過度敏感性有關，首選丙戊酸鈉、氯硝安定。
2、 非言語的認知刺激性癲癇（思考性癲癇）
思考性癲癇多見於計算或棋類活動時，青少年時期起病者多。發作類型為強直陣攣發作（96％）、肌陣攣發作（76％）、失神發作（60％）。76％的患者可同時出現少許的三種類型發作。EEG顯示，約68％患者表現為全身性發作，局灶性放電多位於右側額頂區。與肢體運動相關的思索在思考性癲癇中有重要意義，即軀體運動傾向性思索，較無運動傾向的單純思索更易使致發作。有證據表明，執行復雜的空間任務有更高的致癇性，如複雜的乘除比加減運算更易誘發發作。精確計算與優勢半球的言語功能區額下回和角回相關，而模糊計算和複雜計算與雙側頂葉視覺空間網絡相關。單側額顳通路和雙側頂葉的激活極有可能是誘發癲癇發作的必要條件。與光敏性癲癇不同，避免誘發刺激因素的效果欠佳，藥物首選丙戊酸鈉和對JME有效的藥物。
3、 閱讀性癲癇
閱讀性癲癇（Primary Reading Epilepsy，PRE）是一種罕見的反射性癲癇，表現為頜肌陣攣，繼續閱讀可促使症狀更加劇烈，肌陣攣擴散可到軀幹或者肢體肌肉，導致全身性強直-陣攣發作。80％患者在發作間隙期的腦電圖正常。大聲閱讀較默讀更易誘發發作，執行與言語相關的越是困難的任務越容易誘發發作。EEG和fMRI研究顯示，閱讀性癲癇發作時左側運動區、運動前區、側紋狀體和顳葉內側皮質激活。發作期棘波主要位於前額區背外側皮質。調整閱讀習慣和藥物治療均有效，主要藥物是氯硝西泮或丙戊酸鈉。
口周反射性肌陣攣發作（perioral reflex myoclonias，PORM）主要表現為口周肌陣攣發作，多以一側為主的非對稱性發作。可見於多種癲癇綜合徵，尤其是JME。有研究認為，PORM為局灶性癲癇，是相應感覺運動區部分皮質激活導致肌陣攣發作，藥物治療同JME。
4、 驚嚇性癲癇
驚嚇性癲癇（Startle epilepsy，SE）多在童年和青春期早期發病，患兒感覺運動區和運動區有較大的病灶。原因包括低氧產傷導致的大腦皮質發育不良、大腦半球腦炎症、代謝性疾病和21三體綜合徵。也有無病灶的SE報道。主要是由聽覺等感覺刺激誘發。驚嚇反應短暫（小於30s）,以軸性強直和半強直姿勢等為主伴有跌倒，併發自主神經系統症狀。常有適應現象，即幾分鐘的重複刺激後會導致對刺激因素的敏感性降低。發作期的EEG呈現頂部異常放電，隨後出現瀰漫的10Hz左右的低幅快節律。顱內電極提示，異常放電由運動區或者運動前區起源傳遞到同側的額葉內側及頂葉。EEG-MEG研究表明，扣帶回和輔助運動區與SE相關。雖然SE機制尚不清楚，但是一般認為SE起源於運動區、運動前區皮質，包括輔助運動區。SE為藥物難治性癲癇，氯硝西泮、拉莫三嗪和左乙拉西坦可能有一定效果，部分患者可以通過手術獲益。
5、音樂性癲癇
音樂性癲癇（Musicogenic seizures）十分罕見，發病率1/10萬。僅有13％的音樂性癲癇患者為誘發性發作，其餘表現為誘發性和非誘發性發作兩種形式。多數在非誘發性發作1年後出現的音樂誘發性發作，誘發性發作的音樂對每個患者很獨特而刻板，需要數秒至數分鐘誘發時間。也有報道患者睡眠中聽到音樂或者回想音樂而誘發。起源於顳葉者多見，表現為單一或者複雜的局灶性發作，很少繼發成全身性發作。EEG可提示顳葉起源，常見於右側。音樂性癲癇發作機制尚不清楚，初級聽覺皮質對單一的音調敏感，而其周圍皮質對複雜的音樂刺激敏感。PET研究證實，右側大腦半球在音樂信息傳導過程中起主要作用，參與範圍不侷限於傳統的聽覺皮質。EEG和fMRI研究發現，激昂的音樂多引起癲癇發作前的右側額顳枕皮質的激活，平和的音樂僅引起右側聽覺區域的激活，而不引起發作。EEG和fMRI還發現除致癇灶外，伏隔核、眶額區、扣帶回皮質、部分右側島葉和枕葉區域在發作時血流灌注增加。音樂性癲癇患者應該避免音樂刺激，藥物控制及手術都是有效治療方法。
6、 進食性癲癇
進食性癲癇（eating epilepsy）約佔癲癇患者的1/1000-1/2000，類型繁多，但是每個患者的發作誘因都非常刻板。幾乎都是症狀性癲癇，經常有非誘發性發作。常在吃飯後不久發作，一般不會在一頓飯中重複發作，單一或複雜的局灶性性發作多見。發作常起源於顳-邊緣系統或顳外外側裂周圍皮質，可繼發為全身性發作。進食可在局灶性癲癇患者中誘發出週期性抽搐，與額蓋激活引起腦幹或者皮質運動通路的激活有關。家族性進食性癲癇患者中，進食大量肉類和碳水化合物可能是誘發因素。改變食物的性狀可能對進食性癲癇有一定的預防作用，比如用吸管代替杯子進食液體，把食物切成小片等。飯前服藥氯巴佔能有效控制進食性癲癇的發作，藥物無效時應考慮手術治療。
7、 固有感受刺激誘發性癲癇
固有感受刺激誘發性癲癇非常罕見，多見於非酮症高血糖性癲癇，是一種短暫反應性現象。曾認為是運動姿勢誘發的反射性癲癇，後實驗證實固有感受器的傳入纖維在其中起決定性作用。表現為局灶性發作，多與對側的感覺運動區有關，臨床上需要迅速判斷此類患者是否存在非酮症高血糖，並早期抗癲癇及降血糖治療。
8、 軀體感覺性癲癇
軀體感覺性癲癇可由皮膚摩擦、觸摸、拍打、刷牙或者刺激外耳道而誘發。刺激誘發的位點特異性高，多位於頭、背部，表現為局灶性發作，常有感覺先兆，也有感覺性Jackson樣發作。若伴有肢體的僵直等運動性發作表現，提示輔助運動區受累。發作過程中意識常存在，可繼發為全身性發作。也有突發的疼痛及自主神經紊亂的報道。觸覺性癲癇（Touch―induced seizures），多為兒童發育延遲由不自主的自我皮膚刺激誘發。常有中央後回的病灶或皮質發育畸形，治療原則同局灶性癲癇。
9、 熱浴性癲癇
熱浴性癲癇（Hot water epilepsy，HWE）是指浸泡或接觸熱水後誘發的癲癇，多見於印度南部一種將熱水澆頭的宗教儀式中。表現為複雜局灶性發作，認為是一種溫度和對環境依賴的良性癲癇。譜系分析此類癲癇與10號、4號染色體兩個位點有關。動物實驗提示，高溫有類似電刺激的皮質“點燃”作用。基因突變、體溫調節系統異常和對溫度升高的敏感，可能是HWE的發病原因。治療上主要是降低水溫，洗澡前服用氯巴佔。不推薦持續服藥，但對非誘發性發作的患者除外。
10、 性興奮癲癇
性興奮癲癇（orgasm epilepsy）非常罕見，可在性高潮後幾分鐘或者幾小時後發作。絕大部分都是女性患者，致癇灶多位於右側大腦。癲癇放電起源於中央後回上部、頂葉矢狀竇旁皮質、額葉及顳葉內側基底部。由於患者絕大部分是女性，可能與性激素水平相關。多數學者認為性興奮癲癇與顳葉邊緣系統有關，因為有的患者是性高潮後數小時後才出現發作，故認為過度通氣並不是重要的誘發因素，治療手段同局灶性癲癇。
全身性反射性癲癇是局灶性癲癇通過皮質網狀通路和皮質-皮質通路而激發的全身發作，如IGE患者中存在興奮性高的局灶區域或者多個興奮性高的局灶區域，這些區域興奮後快速傳播引起全身性發作。對全身性反射性癲癇推薦使用丙戊酸鈉、拉莫三嗪和左乙拉西坦等，局灶性反射性癲癇推薦使用卡馬西平、苯妥英等。對反射性癲癇的研究有重要意義，利用其預測作用，在監測患者發作的過程中施行刺激誘發調節，進行神經電生理學與功能影像學相結合的研究，有助於探索腦不同功能區的聯繫。
