帕金森病（簡稱PD）的病因是甚麼？
當黑質內的神經細胞及神經元死亡或者受到損傷，PD就會發生。正常情況下，這些神經元可以產生一種重要的化學物質，稱為多巴胺。多巴胺是一種負責在黑質和下一個腦內中繼站（紋狀體）之間傳遞信號的化學信使，通過信號轉導使機體能夠產生穩定的隨意運動。多巴胺的丟失會導致腦內神經電傳導異常，從而引起運動障礙。研究表明，當患者出現症狀時，黑質內至少已經丟失60％-80％甚至更多的多巴胺能細胞。最近的研究顯示，PD患者也會存在去甲腎上腺素能神經遞質的丟失。去甲腎上腺素的結構與多巴胺類似，它是交感神經系統的主要化學遞質。交感神經系統控制機體的許多自主神經功能，如：脈搏和血壓。去甲腎上腺素的丟失可能有助於解釋PD患者的非運動性症狀，包括疲勞和血壓調控的異常。
患者的腦細胞中含有Lewy小體，此為一種α蛋白和其他蛋白的異常沉積和團塊。研究人員目前尚不瞭解lewy小體的結構以及它們在疾病發生過程中的作用。這些蛋白團塊可能會抑制細胞的正常功能，也有可能是有益的蛋白―能夠“鎖定”有害蛋白，從而使細胞能夠保持正常的功能。
現已經確定了諸多與PD相關的突變基因，許多的基因與此疾病有可能的相關性。對家族性PD病例的基因研究可有助於理解遺傳性和散發性。在環境毒性因素及其他因素的影響下，遺傳性病例中發生變化的基因和蛋白可能會在散發病例中也發生了同樣的變化。期待相關的研究能夠從所研究的基因角度確定帕金森病的新治療方法。
儘管有關PD基因組學的重要性正日益受到重視，許多研究人員相信環境暴露也增加了發生此病的風險。甚至在家族性病例中，毒性及其他環境因素的暴露會影響疾病症狀的發生時間和疾病的進展過程。1-甲基-4苯基-1、2、3、6-四氫吡啶等毒性物質均可以在人類中導致帕金森氏綜合徵。此外，在遺傳易感性人群中，尚有更多不確定的環境因素可以引起帕金森病。
病毒也是觸發帕金森病的另一環境因素，1918年期間，在流感爆發中罹患腦炎的很多病人後期伴發了嚴重的進展性帕金森病樣的症狀。另一組感染了皰疹病毒的臺灣婦女也發生了類似的症狀，這些女性的症狀在後期就逐漸消失了，目前認為可能與和黑質的暫時性感染有關。
多中心的研究表明，在帕金森病的發生過程中線粒體擔當了重要的角色。線粒體是細胞中能量產生的重要來源，也是自由基的源泉。自由基為一種可以損傷細胞中的膜結構、蛋白物質、DNA以及其他細胞組成結構的分子，細胞的損傷一般指氧化作用及其相關的一些變化，在PD患者的腦內可以檢測到自由基對DNA、蛋白、脂類的損傷。
研究還認為PD患者的蛋白處理系統發生了障礙，其導致蛋白積聚到有害的水平從而觸發了細胞的死亡。研究證據還發現PD患者腦細胞中的蛋白團塊與神經元的死亡、細胞的炎症及過刺激（毒性物質及其他因素）有重要的關聯，其在疾病的發生過程中可能發揮了重要的作用，然而有關蛋白沉積物的確切作用仍然懸而未知。有的研究者甚至認為蛋白的集聚是細胞保護“自身流產”的一種現象。而線粒體的功能障礙、氧化作用、炎症以及細胞其他程序等對PD的發病發揮了重要作用，有關多巴胺細胞死亡的實際原因仍然不能確定。
