迄今為止，帕金森病是最常見的神經變性運動障礙性疾病；帕金森病的臨床譜延伸超出了功能失調的運動控制，非運動症狀是疾病的初期症狀，比首次典型運動症狀出現要早很多年。特發性快速眼動睡眠行為障礙，一種特徵為特發性快速眼動睡眠期肌肉張力消失的深眠狀態，似乎對與帕金森病風險增加有關的所有非運動症狀有最高的預測價值。Iranzo及其同事報告了44名睡眠行為障礙患者的長期隨訪結果。自診斷後對患者進行了平均6年的隨訪（RBD首發症狀主觀回憶後進行隨訪12年），82％的患者臨床上確定轉變為1/4的神經變性綜合症，其中36％為帕金森病和32％為路易體痴呆。重要的是，在三個病例驗屍後這些臨床診斷得到證實，即與特發性快速眼動張力缺失調控相關的腦幹核也記錄了神經元損失和路易體病理。顯然，該發現增加了如何定義帕金森病的基本問題。
當前帕金森病診斷標準通過越來越多的證據不僅帶來疾病有早期運動前階段的可能性，而且通過不同病理與一些確定的帕金森病基因類型相聯繫，近期，專家組圍繞該問題進行了討論。鑑定帕金森病病理的生物標誌物暫不可用，但人們正試圖努力確定候選物。當提及疾病緩和療法時，在基於確定的診斷標準之前更早診斷帕金森病似乎非常需要。不幸的是，這種治療仍然是一個模糊的目標，2013年發表了另一個陰性的疾病緩和試驗，延遲啟始設計未能發現較早或較晚使用多巴胺激動藥普拉克索治療時運動結局的不同，用統一帕金森病評定量表進行了評估，紋狀體中多巴胺轉運蛋白結合減少是用I-FP-CIT SPECT進行的評估。
通過植入電極進行丘腦底核深部腦刺激已經成為一線治療，用於那些使用藥物治療不能達到良好運動控制的患者。幾個精心進行的隨機對照試驗顯示，對於平均病程為12年的持續性帕金森病患者，深部腦刺激的有效性和優越性超過了最好的治療。神經刺激干預是否能改善生活質量與病程的早期運動症狀，近期於EARLYSTIM試驗中進行了評估。研究人員隨機分配了251名左旋多巴誘導的運動併發症（不少於3年）近期發作的患者（平均年齡為52歲，平均病程為7.5年），接受丘腦底核深部腦刺激加最佳醫學療法聯合治療，或者最佳醫學療法單一治療。經過兩年隨訪發現，與最佳醫學療法相比，早期深部腦刺激顯著改善了患者的生活水平、運動障礙、日常生活活動和左旋多巴誘導的運動併發症。
曾有人稱，運動併發症首次出現之後就應立即考慮深部腦刺激。這一概念好像為時過早，有幾個原因：因為高度選擇了人群參加這項試驗，代表大概不到專科中心醫院所有患者的5％。在該試驗中特別高的自殺率可能是一個額外的指示，患者不同於一般帕金森病人口。此外，患者的期望這一混雜效應很難在像EARLY-STIM的非盲法研究中分析。這一隊列的長期結果將有助於闡明深部腦刺激對帕金森病患者早期運動併發症的益處。
對於所謂的非典型帕金森病症，例如多系統萎縮、進行性核上麻痺或皮質基底變性，還沒有有效的治療，患者經歷殘酷無情的進展性病程，嚴重殘疾並在10年內最終死亡。對這些神經變性狀況的疾病緩和治療的研究非常少，且進行的幾項研究（主要在多系統萎縮）也失敗了。在2013年，日本協會和國際調查者首次報告COQ2基因突變的潛在原因，該基因編碼輔酶Q10生物合成所必需的酶，在兩個多系統萎縮家族中發現。同一基因功能受損的突變與這一研究中日本亞群偶發的多系統萎縮有關，包括800多名患者。這些結果強調受損的線粒體能量代謝是多系統萎縮一個重要的致病途徑和新療法的潛在靶標。
基因測試現在可以鑑定遺傳性運動障礙的無症狀個體，如亨廷頓病或脊髓小腦共濟失調（SCA）。TRACK-HD研究對298名預顯個體和亨廷頓病早期患者最終的3年隨訪發現，為亨廷頓病的進展提供了不受年齡和CAG長度影響的各種標誌物。對264名後代或患者兄弟姐妹的SCA1、 SCA2、 SCA3、或 SCA6,或有沒有陽性基因進行了測定，該研究的基線數據已經報道，且繼續隨訪的結果評估期待已久。這些觀察性列隊研究的結果不僅在將來亨廷頓病和脊髓小腦共濟失調的臨床試驗設計上具有重要的意義，而且在其他更普遍的神經退行性疾病的微生物標記領域具有示範意義，例如偶發的阿爾茨海默病和帕金森病，該疾病臨床前期還沒有可行的高度預測性測試。
