铬
铬是人体必需的微量元素之一，十八世纪末由法国化学家Louis Vauquelin首次发现并命名，在机体的糖代谢和脂代谢中发挥特殊作用。但在随后的100多年中，这种矿物质元素被认为是一种有害元素，甚至是致癌物质，其应用也局限于印染、制革、化工等行业。直至1957年，Schwarz 和Mertz观察到铬在糖代谢中的作用，提出葡萄糖耐量因子假说，并通过实验逐步证实，Cr3 是啤酒酵母中葡萄糖耐量因子(Glucose Tolerance Factor,GTF)的活性组成部分。随后用鼠和人进行的大量研究表明：三价铬主要通过GTF.
微量元素 协同 。
铬元素胶囊和增强胰岛素的作用，从而影响糖类、脂类、蛋白质和核酸等的代谢，影响动物的生长、繁殖、产品品质及抗应激、抗病能力，并认为铬(Cr3 )是人和动物机体必需的微量元素。后来，Mertz证实了GTF是以尼克酸-三价铬-尼克酸为轴心，谷氨酸、甘氨酸和半胱氨酸为配体的物质。他还证实了铬的生物化学作用主要是作为胰岛素的增强剂，通过胰岛素影响糖、蛋白质、脂肪和核酸的代谢，从而证明了铬是人和动物的必需微量元素之一。此后，许多学者对铬的代谢、生物学功能及在养殖业中应用作了大量的研究，取得了一些积极的成果和可喜的发现。
人体内铬几乎都是3价的，它很稳定，人体内约含铬6mg，它广泛地存在于人体骨骼、肌肉、头发、皮肤、皮下组织、主要器官(肺除外) 和体液之中。人体对无机铬的吸收利用率极低，不到1%;人体对有机铬的利用率可达10～25%[王文君. 饲料博览，2000,(10) : 12～13]。正常成人需求量20～50μg /d，儿童、孕妇和老人为50～110μg /d，糖尿病患者和肥胖人群为50～200μg /d。铬在天然食品中的含量较低、均以三价的形式存在。啤酒酵母、废糖蜜、干酪、蛋、肝、苹果皮、香蕉、牛肉、面粉、鸡以及马铃薯等为铬的主要来源。人们主要从食物、饮水和空气摄取一小部分铬。
铬与脂类代谢
铬与脂类代谢的关系，国内外都做过广泛的研究：补铬可通过调节各种脂蛋白含量和胆固醇的代谢而对机体的脂类代谢产生有益的调节和改善作用;动物日粮补铬可降低血清甘油三酯和总胆固醇的含量，并提高高密度脂蛋白(HDL)的含量。铬可能通过两种机制调节脂类代谢，一是日粮补铬可提高胰岛素活性(缺铬时活性降低，并通过糖代谢诱发脂类代谢紊乱)，调节脂类代谢、改善机体血脂状况，因而和人类冠心病、高脂血症及动脉硬化等的发生有关;二是铬可加强脂蛋白酶(LPL)和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性，LPL和LCAT对于合成HDL有重要作用，机体缺铬则HDL的合成减少，含量下降。
一些证据表明，铬能增加胆固醇的分解和排泄。Abraham等(198糖尿病人的铬性化营养0)证明铬不仅能降低兔主动脉上胆固醇的沉积，而且能清除沉积于主动脉上的胆固醇。 Page(1993)在生长肥育猪日粮中添加不同水平的吡啶羧酸铬(PicolinateChromium)，猪血清中胆固醇水平显著降低。 Lein(1996)在生长猪饲粮中添加200ppb的铬(GrPic)，血清甘油三脂和低密度脂蛋白胆固醇显著下降(P<0.05)，肌酸肝和高密度脂蛋白(HDL)显著提高(P<0.05)。Pahe等(1991)报道在产蛋鸡日粮中添加200pp吡啶羧酸铬，血液中胆固醇减少，但蛋黄中胆固醇未发生变化。综合有关研究结果，铬可能通过两个途径调节脂类代谢，一方面当动物体缺铬时，胰岛素的生物学活性降低，糖耐量受损，且通过糖代谢引发脂类代谢紊乱，补铬后胰岛素活性增强，降低主动脉上胆固醇的沉积，调节脂类代谢，从而改善血脂状况;另一方面，铬能够增强脂蛋白酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性，从而增强了高密度脂蛋白的合成，动物体缺铬时，上述两种酶的活性降低，高密度脂蛋白合成减少，导致血液中高密度脂蛋白下降。老年人缺铬时易患糖尿病和动脉粥样硬化，还可引起高血脂病、动脉粥状硬化，生长迟缓以及缩短寿命等。补铬有逆转上述现象的作用。
氟
氟与疾病和健康的研究已有近百年的历史，氟以少量且不同浓度存在与土壤、水及动植物中，所有食物均含有氟，但吸收率有所不同，人体中的氟主要来源于饮水。氟是一种必需但非常敏感的元素，多了少了都会致病，它对人体的安全范围比其他微量元素要窄得多。成年人体内含氟约为2.9克，比锌略多，仅次于硅和铁。
