机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主(包括组织中毒性缺氧);慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。
代偿性变化
缺氧时细胞能量代谢变化
(1) 无氧酵解增强：当 Pa O2 降低时，线粒体周围的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍， ATP 生成减少，胞浆内 ADP 增加。胞浆内 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。
(2) 利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶(如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶)活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。
细胞的氧敏感调节与适应性变
(1) 化学感受器兴奋
(2) 血红素蛋白( hemeprotein )感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素aa3 、P450、含细胞色素 b 558 的辅酶 Ⅱ ( NADPH )氧化酶等。
