痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，发病率为70%至87%，对青少年的心理和社会影响超过了哮喘和癫痫。临床医生对痤疮的治疗方案差别很大，有些治疗方法疗效不确定，缺乏循证医学证据支持，个别方法甚至对患者造成伤害。因此，制定一套行之有效的痤疮治疗指南以规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，需要随着新的循证医学证据和新药物的开发而定期更新。本指南是在2008年出版的痤疮指南的基础上，根据用户的反馈和国内外痤疮研究的进展进行了修订。
1.痤疮的病理生理学
痤疮是一种毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，其发病机制仍未完全阐明。遗传、雄性激素诱导的皮脂分泌、毛囊皮脂腺导管角质化、痤疮丙酸杆菌定植、炎症和免疫反应都可能参与其中。
在雄性激素的影响下，皮脂腺快速发育和脂质分泌是痤疮的病理生理学基础。青春期后，肾上腺和性腺的发育导致雄性激素前体如硫酸脱氢表雄酮（DHEAs）的分泌增加，这些前体被一系列雄性激素代谢酶如5a还原酶转化为活性二氢睾酮，刺激皮脂腺功能增强。在遗传背景下，皮肤中雄性激素受体或相关雄性激素代谢酶的表达或活性增强，也是导致皮脂腺对雄性激素过敏和脂质过度分泌的一个重要因素。此外，痤疮患者的皮脂成分也发生了改变，出现了过氧肾上腺素、蜡酯、游离脂肪酸含量增加、不饱和脂肪酸比例增加、亚油酸含量减少，这些都会导致皮肤屏障功能受损、毛囊皮脂腺导管的角化和炎症反应。
毛囊皮脂腺导管的角质化异常是痤疮的另一个重要因素，也是一个主要的病理现象。上皮细胞角化导致毛囊皮脂腺导管堵塞，皮脂排泄障碍，从而导致显微镜下可见的微粉刺和临床上可见的痤疮。
痤疮丙酸杆菌与痤疮的发生密切相关。微粉刺和痤疮的形成为具有厌氧生长特性的痤疮丙酸杆菌的增殖创造了良好的局部环境。人们认为，痤疮丙酸杆菌可能通过自然免疫、获得性免疫和直接诱导参与痤疮炎症的发生。在早期痤疮，炎症可能是由Toll样受体（TLR）介导的自然免疫反应引起的，它诱导释放促炎症因子，特别是IL-1a。在疾病的后期阶段，毛囊壁破裂，毛囊中的脂质和毛发进入真皮层，进一步加重了炎症反应。
2.痤疮的分类
痤疮分类是痤疮治疗和疗效评价的重要依据。无论痤疮是根据皮损的数量还是根据皮损的性质来分级，治疗方案基本相同。为了便于临床使用，本指南根据皮损的性质将痤疮分为3级和4级：轻度（I级）：仅有痤疮；中度（II级）：炎性丘疹；（中度III级）：脓疱；以及重度（IV级）：结节、囊肿。
