一、生物因素 近年来，这方面的研究报道较多，既报道了与广泛性焦虑症发病有关的因素，又提出了一些不同的惊恐发作机制，但有许多共同点。
1.遗传因素 研究发现，恐慌症患者的一级亲属中约有15%患有此类疾病，约为普通人群的10倍。据观察，恐慌症患者的一级亲属的发病率为17.3%，而正常对照组为1.8%；广泛性焦虑症的发病率在一级亲属中并不增加，研究发现，单卵双胞胎中恐慌症和伴有广场恐怖的恐慌症的发病率为45%，双卵双胞胎为15%，而广泛性焦虑症的双胞胎研究则未见明显差异。
2.乳酸盐和焦虑已经发现，焦虑症患者运动后的血乳酸盐高于对照组。如果给病人服用乳酸钠，大多数病人可以诱发惊恐发作。其他国家的数据发现，广泛性焦虑和惊恐发作患者的血乳酸水平明显高于正常对照组，但两种亚型之间没有明显差异。有人认为，异丙嗪治疗惊恐发作的效果是由于乳酸的阻断作用。
3.去甲肾上腺素假说认为，焦虑症患者的去甲肾上腺素功能活动增加，研究发现，在焦虑状态下，去甲肾上腺素的代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇（MHPG）在脑脊液中增加。已发现惊恐发作患者的尿液中MHPG比对照组高。去甲肾上腺素水平受细胞膜和突触前α2自体受体的调节，该受体具有抑制性，当去甲肾上腺素水平增加刺激该受体时，去甲肾上腺素的代谢会受到抑制。
其次，社会心理因素只能作为疾病发展的一个诱发因素，非特异性因素。有人提到，患者发生广泛性焦虑症往往与应激事件有关，当社会和心理问题持续存在时，会在病程中变成慢性。也有报道说，恐慌症患者在发病前的一段时间内，生活事件明显多于正常人；最近的一项研究发现，广泛性焦虑症患者有明显的诱因，比恐慌症患者多。
