颈椎病是一个连续的过程，但从病理的角度看，可以分为三个阶段。
1.椎间盘退变阶段
椎间盘的退变从20岁开始。由纤维环退化引起的根部关节不稳定是加速髓核退化的主要原因。可以看到纤维变性、肿胀、断裂和裂缝形成；髓核脱水，弹性模量改变，内部裂缝可能形成，变性的髓核可能与软骨板一起向后突出。如果髓核与后纵韧带交叉，则称为髓核脱出。向后突出的髓核可能会压迫脊髓，以及压迫或刺激神经根。从生物力学的角度来看，这一阶段的主要特征是：椎间盘弹性模量的变化、椎间盘内压力的增加、节间不稳定和应力重新分布。
2.骨刺形成阶段
骨刺形成阶段也是前一阶段的延续。骨刺的形成本身表明椎体节段的应力分布发生了变化，这是由其所在节段的椎间盘退变引起的。从生物力学的角度来看，骨赘的形成和小关节及黄韧带的增生是补偿性反应。其结果是重新建立机械平衡。这是身体的一种防御机制。从病理角度看，大多数学者认为，骨赘起源于韧带-椎间盘间隙血肿的机械化、骨化或钙化。持续时间较长的骨刺就像象牙一样坚硬。
由于颈5-6处于颈椎生理性代偿的中心点，椎间盘受力较大，所以骨刺在颈5-6最常见，其次是颈4-5和颈6-7。
3.损害的阶段性
如前所述，单纯变性不一定产生临床症状，这就是颈椎病与颈椎变性的区别。只有当上述两个病理阶段的变化影响到周围组织并引起相应的变化时，才有临床意义。
脊柱对脊髓的压迫可以来自前部和后部，或者两者都有。前方压迫以椎间盘和骨质增生为主。前正中压迫可以直接侵犯脊髓前正中动脉或脊髓沟动脉。前中分或前外侧压迫主要侵犯脊髓前角和前索，表现为一侧或两侧的锥体束症状。外侧和后侧压迫来自黄韧带、小关节等，主要表现为感觉障碍的症状。
脊髓的病理变化取决于压力的强度和持续时间。急性压迫可导致血流受损、组织充血、水肿，而长期压迫则出现血管痉挛、纤维性改变、管壁增厚，甚至血栓形成。脊髓灰质和白质均萎缩，脊髓灰质更明显，有变性、软化和纤维化，脊髓囊性变性和空洞形成。
对脊柱神经根的压迫主要来源于钩椎关节和普特门外侧后缘的骨性隆起。关节不稳定和椎间盘的侧后方突出也可引起对神经根的刺激和压迫。水肿和渗出等反应性炎症在早期阶段可能发生在神经根袖口。持续的压迫可引起蛛网膜粘连。蛛网膜粘连使神经根容易受到劳损和变性，甚至是瓦勒氏变性。
由于真正的增生和压迫导致的椎动脉狭窄是罕见的。由于MRI和血管减影（DSA）技术的发展，现在发现椎动脉在颈椎变性过程中经常扭曲，甚至螺旋状。椎动脉受到椎体节段运动的刺激，引起不同程度的痉挛，使颅内供血减少，产生眩晕甚至跌倒。
后方小关节的松动和脱位、关节软骨的破坏和突触的增生、关节囊的松弛和肥大都可以刺激位于关节周围的周围神经纤维，产生颈部疼痛。颈椎间盘后壁也受神经末梢支配，纤维环和后纵韧带的松弛和退变可引起周围神经刺激，产生颈部疼痛和不适感。
