尽管有许多病因可以引起脑动脉狭窄，动脉粥样硬化是其主要原因。美国每年死于卒中的病人约160,000，每15个死亡的病人中有1个是死于卒中。目前，在我国卒中已列为死亡的第1位主要的病因，超过心脏病、癌症。每年，大约有600,000新的或复发性的卒中病人，其中，大约有500,000为首发的卒中病人，100,000为复发的病人。
在Framingham研究中，卒中最常见类型为动脉粥样硬化性脑梗死，占所有脑梗塞的61％，不包括短暂性脑缺血发作（TIAs）。在国际心、肺及血液研究院的动脉粥样硬化危险因素的社区研究中，缺血性卒中占所有卒中的83％，其中38％是腔隙性，14％是血栓-栓塞性，剩余的是大动脉性卒中。
脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉分叉部及转折处，如颈内动脉起始部及虹吸部，大脑中动脉主干分叉部，基底动脉起始部，椎动脉起始部及入颅处。
脑动脉狭窄的诊断应当包括：性质，如：动脉粥样硬化性、动脉炎、放疗后、纤维肌发育不良等；部位：如颈内动脉狭窄、基底动脉狭窄等；程度，如轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄，或注以狭窄率；有无脑缺血症状，如：症状性或无症状性狭窄，TIA、小卒中、大卒中等。当要对脑动脉狭窄进行手术干预治疗时，尚需进行有关风险-效益评价和预测结果的评价。
第一节 危险因素
脑动脉粥样硬化形成是隐匿性的过程，表现为动脉壁增厚及弹性下降。危险因素分为可改变因素及不可变因素。前者通过生活方式的改变及药物的干预可以得到控制或消除。后者是个体所固有的，具有不可改变的特点。
一、不可改变的危险因素：
包括年龄、性别及种族。在成年人，每10年卒中的危险性增加2倍，男性的危险性大于女性。黑人卒中的发生率较高。亚洲人、黑人的颅内动脉粥样硬化性狭窄的发生率高于颅外颈内动脉，白种人相反。
二、可改变的危险因素：
高血压：研究提示，高血压是心、脑血管性疾病的主要危险因素。不同的高血压试验分析表明，单独的收缩压升高与颈动脉狭窄的程度及进展强烈相关；舒张压下降6-7mmHg，5年卒中的发生率下降42％。
高血脂：已经明确，胆固醇的水平明显影响着动脉粥样硬化形成的程度及进展速度，特别是低密度脂蛋白（LDL）水平的升高及LDL与高密度脂蛋白（HDL）比率的升高； LDL及总的胆固醇水平的降低可以减少颈动脉斑块及狭窄程度。
糖尿病：无论是Ⅰ型还是Ⅱ型糖尿病，加强治疗使血糖水平降至正常水平左右可以明显减少微血管并发症，如视网膜病、周围神经病。但最终治疗应减少微血管并发症-卒中。
吸烟：吸烟是卒中的一个危险因素，可能与吸烟增加了动脉粥样硬化形成的危险性。一个心血管健康项目的亚组分析表明，随着吸烟的增加，颈内及颈总动脉壁的厚度明显增加。
炎症及慢性感染：近期证据提示，炎症反应及系统感染在动脉粥样硬化形成中起一定的作用。在一个有关无症状颈动脉粥样硬化症的临床研究中，发现衣原体肺炎可能是导致颈动脉粥样硬化形成的发病机制。
多个危险因素增加了严重颈动脉狭窄发生的机会。
第二节 临床表现
一、颈部动脉狭窄：
包括颅外段的颈内动脉狭窄，锁骨下动脉及椎动脉狭窄，无名动脉和颈总动脉狭窄。
临床表现：动脉杂音及脑缺血引起的症状；也可无症状。
颈动脉狭窄：
颈动脉杂音在一组有神经系统症状的331人研究中，半数病人有颈动脉杂音，经多普勒超声扫描，仅有37％为高度狭窄。在北美症状性颈动脉内膜剥脱术试验（NASCET）中，同侧局部的颈动脉杂音的敏感性为63％，其中的75％为中到重度狭窄。
脑缺血或栓塞表现为：
TIA：通常持续时间〈24小时）。
可逆性神经功能缺损（RIND）：症状持续1天到3周。
进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在48h内逐渐进展或呈阶梯式加重。
完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重、较完全，常于数小时内。
