1.遗传易感性是否与慢性支气管炎的发生有关，尚未得到证实。α1-抗胰蛋白酶缺乏症可引起肺气肿而无气道病变症状，说明它与慢性支气管炎无直接关系。
2.吸烟是本病发病的主要因素，焦油、尼古丁、氰尿酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，降低纤毛活性和巨噬细胞吞噬功能，导致气道净化功能下降。还可刺激粘膜下感觉器，使副交感神经功能亢进，引起支气管肌肉收紧，导致气道阻力增加，以及腺体渗出增加，杯状细胞增生，支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易诱发感染。此外，抬头接烟还可增加有毒氧自由基的产生，诱发中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺部弹性纤维，诱发肺气肿的产生。研究表明，吸烟者的慢性支气管炎发病率是不吸烟者的2～8倍，且烟龄越长、吸烟量越大，发病率越高。
3.过敏状况 哮喘性慢性支气管炎患者有过敏史，在多种过敏原的刺激下，皮试阳性率高。患者有类风湿因子增加和血清中T淋巴细胞亚群分布异常的倾向。
4.大气中的有害气体污染，如二氧化硫、二氧化氮、氯气和臭氧对气道粘膜上皮有刺激和细胞毒性作用。据宣称，当空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时，慢性支气管炎的急性发作会明显增加。其他粉尘如硅石、煤尘、蔗尘、棉尘等也会刺激和破坏支气管粘膜，对肺部清除造成损害，为细菌感染创造前提条件。
5.感染是慢性支气管炎发生和发展的最重要因素之一。该病急性发作的主要原因是病毒、支原体和细菌感染。病毒感染常见的有流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒。细菌感染包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉和葡萄球菌。细菌感染每每继发于病毒或支原体感染而产生，气道粘膜基本受损。
6.慢性支气管炎的增长也可归因于老年人的道腺和肾上腺皮质功能的阑珊，喉部反射的减弱，呼吸道防御功能的退化，以及单核细胞-吞噬细胞系统的阑珊功能。
7.其他慢性支气管炎的急性发作在冬季较多，所以应将气候因素作为发病的重要身分之一。冷空气可刺激腺体渗出粘液生长和纤毛活动，使气道防御功能减弱。还可通过反射引起支气管肌肉痉挛，黏膜血管收缩，局部血液循环紊乱，有利于继发感染。本病患者大多有自主神经功能紊乱的现象，部分患者副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高。此外，老乃心VI皮质功能低下，细胞免疫功能受损，溶菌酶活性降低，营养成分低，维生素A、C缺乏等。可负气道粘膜血管通透性
8、营养素对支气管炎也有一定的影响，维生素C缺乏时，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增长；维生素A缺乏时，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞
8、营养素对支气管炎有一定影响。
